miR-195-5p通过靶向调控FBXW7基因对氧化型低密度脂蛋白诱导的血管内皮细胞损伤的影响研究

目的:探讨miR-195-5p对氧化型低密度脂蛋白(oxidized low-density lipoprotein,ox-LDL)诱导的人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVECs)损伤的影响及其作用机制。方法:RT-PCR检测miR-195-5p在ox-LDL诱导的HUVECs细胞中的表达;CCK-8、ELISA和流式细胞仪分别检测细胞增殖、氧化应激和凋亡;双荧光酶素报告分析实验检测miR-195-5p的潜在作用靶点;Western blot检测靶蛋白在ox-LDL诱导的HUVECs细胞中的表达及其与miR-195-5p表达之间的关系。结果:miR-195-5p在ox-LDL诱导的HUVECs细胞中的表达显著高于正常HUVECs细胞。随后,在ox-LDL诱导的HUVECs细胞中沉默miR-195-5p能有效促进HUVECs细胞增殖,并抑制氧化应激因子[丙二醛(malondialdehyde,MDA)和乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)]表达和凋亡水平。双荧光酶素实验和Western blot结果分别显示miR-195-5p可以直接靶向FBXW7蛋白基因并负调控FBXW7的表达。最后,miR-195-5p能通过调节FBXW7的表达影响ox-LDL诱导的HUVECs细胞增殖、氧化应激和凋亡。结论:miR-195-5p在ox-LDL诱导的HUVECs细胞中高表达。此外,miR-195-5p能通过抑制FBXW7的表达来加剧ox-LDL诱导的HUVECs细胞毒性、氧化应激和凋亡损伤。

急性重症病毒性心肌炎40例临床分析

目的探讨急性重症病毒性心肌炎的发病特点、治疗和预后。方法回顾分析2002年7月—2012年4月本院收治的40例急性重症病毒性心肌炎的临床资料。结果 40例急性重症病毒性心肌炎病人中有明确病毒感染史者26例;临床表现多样化,以心律失常或心力衰竭引起的相关症状为主诉的相对多见;心电图以恶性室性心律失常及Ⅲ度房室传导阻滞多见,超声心动图多数提示室壁运动减弱,左心收缩或舒张功能异常;血清肌钙蛋白-I、磷酸肌酸激酶CK-MB均明显升高。30例治愈出院,2例遗留心律失常,8例死亡。结论急性重症病毒性心肌炎起病急,进展快,急性期病死率较高,但如果临床足够重视,早期识别,并进行积极有效的综合治疗,可使大部分患者完全恢复。