二甲双胍对H9C2心肌细胞肥大的改善作用及其机制

目的:探讨二甲双胍对异丙肾上腺素(ISO)诱导的H9C2心肌细胞肥大的作用,并阐明其可能的分子机制。方法:培养H9C2细胞,采用50μmol·L^(-1)ISO干预H9C2细胞建立心肌细胞肥大模型作为ISO组;不予处理的细胞作为对照组。Western blotting法检测2组H9C2心肌细胞中脑钠肽(BNP)蛋白表达水平。将H9C2心肌细胞分为对照组、ISO组、ISO+二甲双胍组和二甲双胍组。采用CCK-8法检测各组H9C2细胞活力,选取二甲双胍的最佳药物干预浓度和时间,采用结晶紫染色观察各组H9C2心肌细胞形态表现和横截面积,采用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)法检测各组细胞中心房钠尿肽(ANP)mRNA表达水平,线粒体荧光探针观察各组细胞中线粒体形态表现,Western blotting法检测各组细胞中线粒体融合标志性蛋白神经萎缩蛋白1(OPA1)和线粒体融合蛋白(MFN)2蛋白表达水平。结果:与对照组比较,ISO组H9C2心肌细胞横截面积增加(P<0.05),细胞中BNP蛋白表达水平升高(P<0.05),提示心肌细胞肥大模型造模成功。CCK-8法检测,2 mmol·L^(-1)二甲双胍作用8h时细胞活力恢复效果最佳。RT-qPCR法检测,与对照组比较,ISO组细胞中ANP mRNA表达水平升高(P<0.05);与ISO组比较,二甲双胍+ISO组和二甲双胍组细胞中ANP mRNA表达水平降低(P<0.05)。线粒体荧光探针观察,对照组细胞中线粒体呈绿色荧光,多为短棒状,少数线粒体丝线状相连;与对照组比较,ISO组H9C2细胞中点状线粒体明显增加,ISO+二甲双胍组和二甲双胍组细胞中点状线粒体明显减少。Western blotting法检测,与对照组比较,ISO组细胞中OPA1和MFN2蛋白表达水平降低(P<0.05);与ISO组比较,ISO+二甲双胍组和二甲双胍组细胞中OPA1和MFN2蛋白表达水平升高(P<0.05)。结论:二甲双胍可改善ISO诱导的H9C2心肌细胞肥大,其机制可能与其上调OPA1和MFN2蛋白表达及促进线粒体融合有关。

TLR4/MyD88在单一延长应激诱导的PTSD大鼠海马中的表达及意义

目的探讨TLR4/MyD88在单一延长应激诱导的创伤后应激障碍(PTSD)大鼠海马中的表达及意义。方法将Wistar大鼠30只(n=45只)随机分为:健康对照组15只、PTSD组30只(分造模后4 d组、造模后7 d组各15只)。PTSD组采用国际公认的单一延长应激(single-prolonged stress,SPS)诱导形成创伤后应激障碍。采用Morris水迷宫检测两组大鼠空间记忆能力,采用尼氏染色观察两组大鼠海马形态改变,并通过Western blotting检测两组大鼠海马组织中TLR4、MyD88蛋白及其下游NF-κB蛋白的表达。结果与健康对照组比较,PTSD组平均潜伏期延长(P<0.05);尼氏染色示PTSD组大鼠海马神经元排列稀疏、染色浅淡,胞浆中尼氏体分布明显减少。同时Western blotting检测示大鼠经SPS刺激后4 d、7 d TLR4、MyD88及其下游NF-κB蛋白表达均明显增加,且与对照组有统计学差异(P<0.05)。结论单一延长应激可致大鼠空间记忆功能受损,这可能与其海马TLR4/MyD88/NF-κB上调有关。TLR4/MyD88信号通路激活可能是单一延长应激模拟PTSD过程中海马损伤的重要分子机制之一。

有色金属熔液的净化方法及设备

本项目研究的有色金属熔液的净化方法及设备，用于清除金属溶液中的氢和氧化夹杂等有害物质，使金属液净化，减少废次品，降低成本，提高铸件的品质和性能，进而提高企业竞争力。本发明既可用于连续和半连续铸造，也可用于非连续铸造。