抗生素对中枢神经系统感染的合理应用

目的 :探讨抗生素对中枢神经系统感染的合理应用。方法 :对药物分类与选择、联合用药问题、血脑屏障因素、鞘内给药途径、适应证等分别阐述。结果 :使用抗生素有效控制了中枢神经系统感染。结论 :合理使用抗生素治疗中枢神经系统感染 。

舒乐安定注射液简介

我院于1984年在临床上试用湖北制药厂生产的舒乐安定(CHCIN)灭菌溶液,开始从肌肉注射逐步采用静脉注射,用药前后对比观察其疗效及副反应现撤道如下:病例选择:各种类型神经系统疾病38例,男性24例,女性14例。最高年龄88岁,最低年龄9岁.

实验性大鼠脑缺血再灌注对海马兴奋性氨基酸及氧自由基的影响

在大鼠脑缺血再灌注损伤实验模型上．观察、测定在脑缺血后对海马组织的兴奋性氨基酸及氧自由基的影响、结果显才缺血后GM1显著减少，诱发其细胞外谷氨酸和天门冬氨酸增高。表明脑缺血再灌注损伤与EAA的过度释放和氧自由基的产生密切相关，而GM1对大鼠脑缺血具有保护作用（P＜0.01）。

28例遗传性共济失调临床与家系分析

本文作者报道遗传性共济失调２８例，对其发病因素作以初探。遗传组与散发组各占５３．６％和４７．４％，前者平均发病年龄２９．５岁，后者平均３４．５岁；有遗传史者，其下一代发病年龄有提前趋势；女性激素的急剧变化可能为本病的极为重要的促发因素；散发病例中以病毒或细菌感染因素在本病的发生及发展中可能作为诱因之一。

多发性硬化症12例临床分析

本文介绍12例多发性硬化症的临床,并就其病因、诊断和治疗等方面进行了讨论。

粉防己碱对鼠脑缺血海马神经细胞的保护作用

采用全脑缺血再灌注模型 ,应用 Fura- 2荧光探针检测海马神经细胞游离钙 ([Ca2 + ]i)水平 ,硫代巴比妥显色法检测海马匀浆中过氧化脂质 (L PO)含量 ,同时电镜下观察海马 CA1 区神经细胞改变 ,以评价药物粉防己碱的作用。结果表明 :粉防己碱预处理后 ,能够显著抑制全脑缺血 2 0 min再灌注 6 0 min海马组织 [Ca2 + ]i及 L PO含量的升高 ,减轻神经细胞病理损伤。

神经节苷脂对缺血性大鼠脑保护作用的研究

目的探讨神经节苷脂（ＧＭ１）的脑保护作用及其可能机制。方法用四血管闭塞（４ＶＯ）全脑缺血再灌注模型，用高效液相色谱仪柱前衍生色谱法测定假手术组、缺血３０ｍｉｎ再灌注６０ｍｉｎ生理盐水（ＮＳ）处理组、缺血３０ｍｉｎ再灌注６０ｍｉｎＧＭ１处理组的海马组织兴奋性氨基酸（ＥＡＡ）含量，并观察缺血３０ｍｉｎ再灌注４ｄ海马ＣＡ１区病理变化。结果缺血再灌注ＮＳ处理组海马组织ＥＡＡ含量显著性降低（Ｐ＜０．０１），海马ＣＡ１区多数神经元坏死，残存神经元呈较严重缺血性改变，ＧＭ１处理组上述生化病理改变明显为轻。结论推测ＧＭ１可调控缺血再灌注早期ＥＡＡ的过度释放和（或）重摄取受阻，减轻其在细胞外堆聚引起的兴奋毒性损伤，具有脑保护作用。

急性脑血管病所致抑郁症

脑血管病是目前人类病死率最高的三大类疾病之一,而抑郁症是脑血管病后常见的心理障碍[1],抑郁的出现不仅影响患者的生存质量,也妨碍其神经功能障碍的恢复[2].本文对85例急性脑血管病患者抑郁情绪及其与脑血管病损害部位、神经功能缺损程度的关系及治疗进行了研究,报告如下.

脑温对局灶脑缺血再灌注损伤氨基酸含量的影响

目的 研究轻度高温、亚低温对局灶脑缺血 EAA和 IAA的影响。方法 建立大鼠可复流 MCA闭塞模型 ,诱导目标脑温 ,用 HPL C荧光法检测脑组织 Glu、Asp、Gly、GABA含量。结果 轻度高温组 Glu、Asp、Gly明显增高 ,GABA短暂增高后下降 ;亚低温组 Glu、Asp、Gly降低 ,GABA持续增高。结论 轻度高温促进 [Glu]×[Gly]/ [GABA]比值增加 ,在持续增加 Glu“兴奋毒性”方面起重要作用 ;亚低温使 [Glu]× [Gly]/ [GABA]比值下降 ,在降低 Glu“兴奋毒性”方面起重要作用。轻度高温不利于 ;亚低温有利于“抑制性保护”

GM_1对实验性脑缺血再灌注损伤的作用

目的 研究单唾液酸四己糖神经节苷脂 (GM1 )对脑缺血再灌注损伤的作用。方法 采用大鼠全脑缺血再灌注动物模型(4VO) ,测定观察假手术组 (对照组 )、脑缺血 30 min再灌注 60 min生理盐水处理组、GM1 处理组脑海马组织线粒体钙 (MCa)、钙调素(Ca M)含量改变 ,以及缺血 30 min再灌注 4 d脑海马 CA1 区普通病理和超微病理改变。结果 脑缺血 30 min再灌注 60 min海马组织MCa、Ca M含量显著性升高 (P<0 .0 1 ) ,脑缺血 30 min再灌注 4d海马 CA1 区神经元呈现严重缺血、坏死病理改变 ,GM1 处理后则上述结果明显好转。结论 GM1 对脑缺血再灌注损伤具有保护作用。

一氧化氮合酶抑制剂对缺血性海马神经元凋亡的抑制作用

目的 :观察非选择性一氧化氮合酶抑制剂 NG 硝基左旋精氨酸 (L NNA)对缺血性海马神经元凋亡的影响 ,探讨一氧化氮 (NO)在缺血性神经元凋亡中的作用。方法 :2 7只雄性 Wistar大鼠分为假手术组、生理盐水治疗组和 L NNA治疗组。采用 4血管关闭法制成全脑缺血模型 ,利用 DNA10 %聚丙烯酰胺凝胶电泳法和原位末端标记技术 ,观察计数全脑缺血 10分钟再灌注 72小时海马区神经元凋亡情况。结果 :全脑缺血 10分钟再灌注 72小时海马区神经元出现凋亡〔凋亡细胞 (39.0 0± 2 .74)个〕,L NNA可抑制缺血性神经元凋亡〔凋亡细胞 (31.80± 3.71)个 ,P<0 .0 5〕。结论 :NO能诱导缺血性神经元凋亡 ,小剂量反复使用 L

脑梗塞患者微量阿司匹林的临床应用

业已证明,大剂量(300～1500mg/d)阿斯匹林(Aspirin)能显著降低短暂性脑缺血发作(TIA),小剂量Aspirin正逐渐应用于临床。本文旨在通过应用不同剂量(50～500mg/d)Aspirin治疗急性缺血性脑血管病(AICVD),探寻其微小有效剂量。材料与方法一、对象。AICVD病人30例,男22例,女8例,年龄64.27岁(42～85岁)。按随机化原则分三组,每组10例,抽血前一月均未服用过影响血小板功能及前列腺素(PGS)代谢的药物。二、材料与方法。 (一) 药品:Aspirin,50mg/片。

急性缺血性脑卒中的早期治疗

缺血性脑卒中治疗的主要目的在于最大限度地减少缺血脑组织的不可逆性损害。目前已有多种治疗应用于临床,但迄今为止。尚无一种方法被证明普遍有效。众所周知,缺血性脑卒中病人的神经功能转归不仅取决于脑缺血程度,同时取决于缺血持续时间。本文对照观察了两组不同时间开始治疗的缺血性脑卒中的临床疗效,对缺血性脑卒中病人早期治疗的临床意义进行初步探讨。

实验性脑缺血再灌注大鼠外周血CINC的变化

目的:为了探讨脑缺血再灌注外周血细胞因子介导的粒细胞趋化因子(CINC)水平的变化,采用动物实验方法对实验性脑缺血再灌注不同时间内外周血CINC和髓质过氧化物酶(MPO)活性的变化进行了观察。方法:选用改良线栓法复制Sprague-Dawley(SD)大鼠脑缺血再灌注实验模型。对不同时间内的血清MPO活性及CINC水平进行测定。结果:单纯缺血组MPO活性增高始于缺血6h并于缺血72h时达高峰,为0.15±0.01U/ml;CINC水平增高始于缺血1h,缺血6h时达高峰,为0.05±0.05ng/ml,以后逐渐下降并于缺血48h后恢复正常。缺血1小时再灌注组MPO活性增高始于再灌.注1h并于再灌注24h时达高峰,为0.42±0.12U/ml;CINC水平增高始于再灌注1h,再灌注3h时达高峰,为0.65±0.03ng/ml,以后逐渐下降并于再灌注24h后恢复正常。结论:实验性脑缺血再灌注外周血CINC有表达增高改变,其作用过程可能与白细胞激活过程有关,提示CINC增高可能在脑缺血再灌注损伤中起一定作用。

大鼠脑缺血再灌注海马区血小板活化因子和过氧化脂质的改变及药物影响

目的观察缺血性大鼠脑海马区血小板活化因子（ＰＡＦ）和过氧化脂质（ＬＰＯ）含量的改变及兆科蝮蛇抗栓酶的影响。方法用４ＶＯ大鼠脑缺血模型，用放免分析法和ＴＢＡ法测定ＰＡＦ及ＬＰＯ含量。结果缺血２０ｍｉｎ再灌注６０ｍｉｎ脑海马中ＰＡＦ及ＬＰＯ含量明显高于正常对照组（Ｐ＜０．０１），但造模前用兆科蝮蛇抗栓酶预处理动物，能够显著抑制缺血再灌注脑海马区ＰＡＦ及ＬＰＯ含量的升高。结论ＰＡＦ参与了脑缺血再灌注损伤，与ＬＰＯ生成密切相关，兆科蝮蛇抗栓酶对脑缺血再灌注损伤有保护作用。

脑缺血半暗带的病理损伤机制与干预对策

文章综述了脑缺血半暗带病理损伤机制与缺血性卒中治疗干预对策的主要进展,并对溶栓药与神经保护药联合应用在缺血性卒中的潜在临床价值进行了评述。

自由基与缺血性脑血管疾病

近几年的许多研究表明,自由基在缺血性脑血管疾病中的作用值得重视。也有越来越多的实验显示,急性脑缺血后再灌流期的自由基损害作用甚至比缺血期严重。对于缺血性脑血管患者,由于目前临床常用溶栓。