脑微血管内皮细胞通过分泌血管内皮生长因子促进神经干细胞增殖的研究

目的:观察脑微血管内皮细胞通过分泌血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)对神经干细胞增殖的影响并探讨可能的机制。方法:取新生SD大鼠,进行脑微血管内皮细胞与神经干细胞的原代培养、分离及传代,然后通过形态学和免疫荧光法鉴定。使用transwell小室建立脑微血管内皮细胞与神经干细胞非接触性的共培养系统。实验分为共培养组、单纯神经干细胞培养组和VEGF拮抗剂组。通过MTS方法检测不同组神经干细胞的增殖;通过酶联免疫法检测各组细胞上清液中VEGF的表达。结果:与单纯神经干细胞培养组及VEGF拮抗剂组相比,共培养组的神经干细胞显示出增殖增加,且共培养组的细胞上清液中VEGF表达升高。结论:脑微血管内皮细胞和神经干细胞共培养可促进神经干细胞的增殖,其中脑微血管内皮细胞分泌的VEGF可能起关键的调控作用。

外源性基质细胞衍生因子-1α对大鼠脑梗死后远隔部位细胞增殖和血管再生的影响

目的观察连续性侧脑室注入基质细胞衍生因子-1α(stromal cell-derived factor-1 alpha,SDF-1α)对大鼠脑梗死后远离梗死灶的同侧丘脑细胞增殖和血管再生的影响,并探讨其可能的机制。方法将36只脑梗死大鼠随机分为SDF-1α治疗组、溶剂对照组和SDF-1α+CXCR4拮抗剂组,每组12只。所有大鼠分别于右侧大脑中动脉皮层支闭塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)术后第7 d和14 d处死,处死前经腹腔注射5-溴脱氧尿嘧啶核苷(5-bromo-2-deoxyuridine,BrdU)以标记新增殖的细胞,通过苏木素-伊红染色计算脑梗死体积,采用免疫荧光染色法检测梗死侧丘脑腹后外侧核(ventroposterior nucleus,VPN)内BrdU+细胞数目、血管密度及BrdU+/laminin+细胞数目。结果与溶剂对照组及SDF-1α+CXCR4拮抗剂组相比,SDF-1α治疗组大鼠的脑梗死体积减少(术后7 d:12.3%±0.68%vs.20.6%±1.02%vs.17.2%±0.84%、术后14 d:10.4%±0.90%vs.17.8%±0.77%vs.15.0%±0.86%,P<0.05);梗死侧丘脑VPN内BrdU+细胞表达增加(术后7 d:132.7±9.11 vs.90.5±9.35 vs.96.83±8.01,术后14 d:264.2±11.65 vs.192.2±6.18 vs.207.3±7.53,P<0.05),同时BrdU+/laminin+细胞数目增多(术后7 d:73.3±5.75 vs.50.2±6.27 vs.55.5±6.15、132.3±9.81 vs.67.7±9.44 vs.87.0±7.69,P<0.05)及血管密度增加(术后7d:8.3%±0.79%vs.6.97%±0.73%vs.7.31%±0.75%、术后14 d:13.08%±0.79%vs.10.5%±0.70%vs.11.6%±0.67%,P<0.05)。结论外源性SDF-1α可减少脑梗死大鼠的梗死体积,并促进非缺血的远离梗死灶的同侧丘脑VPN内细胞增殖及血管再生,其作用可能通过SDF-1/CXCR4轴实现。

前列腺素E1对脑梗死后神经干细胞增殖和迁移的影响

目的观察前列腺素E1对右侧大脑中动脉皮层支闭塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)大鼠内源性神经干细胞增殖和迁移的影响。方法36只大鼠随机分为前列腺素E1(10μg.kg-1·d-1)组,溶剂对照组和假手术组,每组12只。3组大鼠均腹腔注射5-溴脱氧尿嘧啶核苷(5-bromo-2'-deoxyuridine,BrdU)以标记脑内新增殖细胞,并于MCAO术后7d、14d行神经功能评分后处死,测脑梗死体积,观察梗死同侧侧脑室室管膜下区(subventricular zone,SVZ)BrdU+细胞、BrdU+/doublecortin(DCX)+细胞表达、梗死灶周BrdU+细胞表达及SVZ区BrdU+/DCX+细胞的迁移距离。结果MCAO术后7d、14d,与溶剂对照组及假手术组相比,前列腺素E1治疗增加了梗死侧SVZ区BrdU+细胞(7 d:380.3±14.3 vs.251.3±9.5 vs.50.3±5.4;14 d:230.2±10.1 vs.126.2±8.8 vs.24.3±6.3,P<0.05)、BrdU+/DCX+细胞(7 d:209.0±19.6 vs.109.8±14.4 vs.27.3±5.9;14 d:96.2±13.0 vs.47.3±6.8 vs.25.7±6.2,P<0.05)和梗死灶周皮质BrdU+细胞(7 d:349.7±9.2 vs.203.5±12.2 vs.53.8±8.4;14 d:203.4±13.3 vs.136.7±11.8vs.27.2±6.2,P<0.05)表达;术后7 d,前列腺素E1组梗死侧SVZ区BrdU+/DCX+细胞迁移距离比溶剂对照组更远(6039.3μm±1035.6μm vs.3591.5μm±716.6μm,P<0.05);前列腺素E1组与溶剂对照组比较,脑梗死后神经功能评分改善[7 d:1.5(1.0,2.0)vs.2.0(2.0,3.0);14 d:0.5(0,1.0)vs.1.0(1.0,2.0),P<0.05]。结论前列腺素E1可促进大鼠脑梗死后梗死侧SVZ区内源性神经干细胞增殖、迁移和神经功能康复。

肯尼迪病一家系的临床特点与基因检测

目的探讨肯尼迪病(Kennedy disease)一家系的临床、病理和分子遗传学特点。方法分析一个经基因确诊的Kennedy病家系患者的临床症状体征、肌电图、神经肌肉活检和雄激素受体基因第1外显子的分子生物学检测结果。结果该家系有4例男性患者,均中年起病,缓慢进展。表现为肢体近端和延髓受累为主的下运动神经元损害,血清肌酸激酶轻度升高。肌电图呈广泛神经源性损害,神经活检神经源性肌萎缩。雄激素受体(androgen receptor gene,AR)基因的CAG重复序列数分别为50、49、50、54次。结论肯尼迪病的临床、电生理及病理特征有其独特特点,确诊有赖于雄激素受体基因编码区CAG重复数的检测。

企业不同主体在隐性知识显性化中的作用分析

隐性知识的显性化涉及到显性化主体和过程两维度。显性化的主体包括组织、管理者和个人,而显性化的过程包括了感知、转化、共享和创新四环节。文章主要在隐性知识显性化四个环节的基础上结合不同主体在其过程中的作用进行分析,来阐明企业隐性知识的显性化过程。

防范营销人员流失的对策分析

本文主要针对企业营销人员的特点和流失原因,从人力资源管理的六大职能活动入手,提出防范营销人员流失的系列对策。

基质细胞衍生因子-1α对大脑皮质局灶性梗死成年大鼠血管发生的影响

目的探讨外源性基质细胞衍生因子-1α（stromalcell-derivedfactor-1α，SDF-1α）对大脑皮质局灶性梗死成年大鼠梗死灶周围血管发生的影响及其可能机制。方法24只雄性成年Sprague—Dawley大鼠随机分为假手术组、SDF-1α治疗组、溶剂对照组和SDF-1α＋CXCR4拮抗剂组，每组6只。采用右侧大脑中动脉皮质支永久闭塞＋双侧颈总动脉暂时夹闭法制作大脑皮质局灶性梗死模型。SDF-1仪治疗组和溶剂对照组分别自右侧大脑中动脉皮质支闭塞后1h起经侧脑室注射SDF-1α（1μg／d）或等体积生理盐水，连续6d；SDF-1α＋CXCR4拮抗剂组自SDF-1α注射前皮下注射CXCR4拮抗剂AMm100（1mg／d），连续6d。所有大鼠处死前经腹腔注射5-溴脱氧尿嘧啶核苷（5-bromo--2deoxyuridine，BrdU）标记新增殖细胞。在模型制作后7d时行神经功能评分后处死各组大鼠，利用免疫荧光染色法检测梗死灶周围或假手术灶周围的血管密度、新生血管内皮细胞数目及CXCR4’细胞表达情况。结果在造模后7d时，SDF-1α治疗组神经功能评分较溶剂对照组和SDF-1α＋CXCR4拮抗剂组显著改善（P均〈0．01）。假手术组、溶剂对照组、SDF-1α组和SDF-1α＋CXCR4拮抗剂组大鼠梗死灶周围血管密度分别为2．1±0．3％、7．0±0．3％、10．0±0．9％和7．1±0．3％（F=232．469，P〈0．001），假手术组显著性低于SDF-1α组（P〈0．001），SDF-1α组显著性高于溶剂对照组（P=0．002）和SDF-1α＋CXCR4拮抗剂组（P=0．001）。假手术组、溶剂对照组、SDF-1α组和SDF-1α＋CXCR4拮抗剂组大鼠梗死灶周围BrdU’／层黏蛋白’细胞数量分别为21．7±3．1、79．7±6．0、176．0±12．5和90．3±6．9（F=391．550，P〈0．001），假手术组显著性少于SDF-1α组（P〈0．001），SDF-1α组显著性多于溶剂对照组和SDF-1α＋CXCR4拮抗剂组（P均〈0．001）。溶剂对照组、SDF-1α组和SDF-1α＋CXCR4拮抗剂组大鼠梗死灶周围CXCR4＋细胞数量分别为59．3±4．5、120．3±13．9和62．9±5．9（F=85．052，P〈0．001），SDF-1α组显著性多于溶剂对照组和SDF-1d＋CXCR4拮抗剂组（P均〈0．001）。结论SDF-1α治疗可改善成年大鼠脑梗死后的神经功能，并促进梗死灶周围的血管发生，SDF-1α CXCR4信号通路可能在脑梗死后血管发生过程中起重要的调控作用。

体外反搏术在缺血性卒中治疗中的应用

体外反搏术作为一种无创、安全、有效且易于操作的治疗方式,已在缺血性心脏病的治疗方面得到普遍应用.体外反搏术的治疗机制可能为改善侧支循环和血流动力学,因此可为缺血性脑血管病的治疗提供一种新措施.然而,体外反搏术治疗缺血性卒中的疗效和安全性尚需大样本临床试验进一步证实.