烟酰胺磷酸核糖转移酶在小鼠心肌梗死后修复中的表达变化与功能研究

目的:探讨心肌梗死后烟酰胺磷酸核糖转移酶(NAMPT)表达变化及其对小鼠心肌细胞增殖的影响,为治疗心肌梗死探索新的理论依据与干预靶点。方法:分离原代乳鼠心肌细胞,给予NAMPT重组蛋白100 ng/ml,利用免疫荧光染色检测心肌细胞的磷酸化组蛋白H3(pH3)、增殖抗原Ki67表达。将成年C57BL/6j雄性小鼠40只随机分成2组:NAMPT治疗组,磷酸盐缓冲液(PBS)对照组,每组20只,同时取10只作为假手术组。通过结扎小鼠冠状动脉左前降支建立小鼠心肌梗死模型,NAMPT治疗组于结扎线以下通过显微心肌内注射NAMPT重组蛋白0.5μg,PBS对照组以同样方法注射PBS溶液,假手术组仅开胸不结扎冠状动脉。通过M型超声检测小鼠术后心功能,取出心脏后Masson染色在光学显微镜下观察并测定心肌梗死面积。结果:左前降支结扎构建心肌梗死模型的小鼠在术后第2、3天NAMPT的信使RNA(mRNA)均显著下调(P均<0.05)。NAMPT处理原代心肌细胞后,与PBS对照组相比,pH3、Ki67阳性心肌细胞比例差异均无统计学意义(P均>0.05),心肌内注射NAMPT的乳鼠心脏中pH3阳性的心肌细胞较PBS对照组也无明显增多(P>0.05)。心肌梗死小鼠NAMPT给药后,与PBS对照组相比,NAMPT治疗组的左心室射血分数和左心室缩短分数差异均无统计学意义(P均>0.05),NAMPT治疗组的心重、体重、心重/体重比值差异均无统计学意义(P均>0.05);两组间梗死面积差异无统计学意义(P>0.05)。结论:心肌梗死损伤会导致心肌组织中NAMPT表达水平下调;但外源性补给NAMPT不能改善小鼠心肌梗死后的心功能,不能减小梗死面积,NAMPT在心肌梗死损伤修复中的作用有待进一步探究。

嵴帽病的研究进展

位置性眩晕是指当头处在一定位置时引起的眼球震颤与眩晕。良性阵发性位置性眩晕(Benign paroxysmal positional vertigo,BPPV)是位置性眩晕最常见的形式,然而,在某些情况下,持续的向地性位置性眼震和持续的下跳扭转性眼震不能用BPPV的任何机制来解释,并且不适合当前的分类。最近,轻嵴帽的概念被引入来指持久的位置性眼震。轻嵴帽的概念是对周围性位置性眩晕和眼球震颤理论的有益补充。在这里我们将轻嵴帽和重嵴帽统称位嵴帽病。本文就“嵴帽病”的历史、发病机制、临床特点、诊断、鉴别诊断、治疗相关研究进展作一综述。

分泌性中耳炎应用鼓膜穿刺术治疗的护理体会分析

目的:研究分析将鼓膜穿刺术应用到分泌性中耳炎患者中并行护理干预的效果。方法:选择于2016年9月至2017年10月到本院接受治疗的70例分泌性中耳炎患者,遵照随机数字表法的分配法则,分为对照组(n=35)、观察组(n=35)。对照组行常规护理,观察组在此基础上行全面护理干预,比较两组患者的护理效果以及对护理工作的满意度情况。结果:观察组临床护理效果显著优于对照组,差异具有统计学意义(P <0.05);观察组对护理工作的满意度显著优于对照组,差异具有统计学意义(P <0.05)。结论:对于行鼓膜穿刺术进行治疗的分泌性中耳炎患者,行全面护理干预能够帮助提升治疗效果,在提高护理质量的同时提高患者对护理工作的满意度,临床应用价值可观。

规范化管理结合微信教育对慢性鼻窦炎鼻内镜术后疗效的影响

目的探讨规范化管理结合微信平台教育对提高慢性鼻窦炎鼻内窥镜术后疗效的影响。方法选取我院鼻内镜术后的80名患者,随机分为干预组与对照组各40例。对照组常规健康教育,干预组在此基础上给予患者术后住院规范管理及出院后微信教育延续护理。结果干预后一个月,干预组疼痛评分、GSES评分、鼻面部情况明显优于对照组(P均<0.05)。结论住院给予规范化管理及出院给予全程微信教育的护理服务可以提高患者的治疗效果。

衰老蛋白p66^(Shc)在成年小鼠心肌组织修复中的研究

本研究组前期研究显示衰老蛋白p66^(Shc)在新生小鼠心肌再生的过程中发挥着重要的作用,p66^(Shc)缺失会导致新生小鼠受损心肌再生能力减弱。本文旨在探讨p66^(Shc)蛋白在成年小鼠心肌梗死(简称心梗)后心肌损伤修复中的作用,以期为心梗后心肌损伤治疗提供新的靶点。通过前降支结扎手术构建成年野生型(WT)和p66^(Shc)敲除(KO)小鼠心梗模型,比较分析两种小鼠心梗术后的生存率和心重体重比,用Masson染色检测受损心肌瘢痕化面积,用麦胚凝集素(wheat germ agglutinin, WGA)染色测定小鼠心梗后心肌细胞面积,用TUNEL染色检测心肌细胞的凋亡程度,用Western blotting检测心肌肥厚常用标志物脑利尿钠肽(brain natriuretic peptide, BNP)的表达变化。结果显示,与野生型小鼠相比,p66^(Shc)KO小鼠心梗术后的生存率、心肌瘢痕化面积、心肌细胞凋亡、心重体重比无显著差异,而BNP蛋白表达水平下调。以上结果提示,与新生小鼠不同,衰老蛋白p66^(Shc)的缺失对成年小鼠心梗后心肌损伤修复没有显著作用。

Shc1对M1型巨噬细胞极化的作用研究

目的 通过干扰小鼠巨噬细胞Shc1基因,探究Shc1对脂多糖LPS刺激巨噬细胞极化的作用。方法 分离C57BL/6J成年小鼠(6~8周)的巨噬细胞,加入LPS刺激24 h后,提取细胞RNA反转录为cDNA,利用siRNA技术敲低Shc1基因(si-Shc1),和对照组(Si-NC)同时处理48 h后检测Shc1的mRNA和蛋白的敲低水平,利用RT-qPCR分别检测促炎因子、转录因子和抑炎因子的mRNA水平变化;在Si-NC和si-Shc1组中使用脂多糖LPS刺激24 h后,利用RT-qPCR分别检测促炎因子、转录因子和抑炎因子的mRNA水平变化。结果 LPS刺激可以促进M1型巨噬细胞分泌促炎因子(P<0.000 1),且增强转录因子的RNA水平(P<0.000 1);与si-NC组相比,si-Shc1会增强细胞中促炎因子TNF-α的RNA水平(P<0.001),降低IL-1β、IL-6和iNOS的RNA水平(P<0.001);敲低Shc1的细胞加入LPS刺激后,促炎因子以及转录因子的RNA水平与未处理细胞组相当。结论 Shc1参与调控促炎因子的表达,但不参与脂多糖LPS对M1型巨噬细胞的极化作用。