玄参中苯丙素苷XS-8对兔血小板cAMP和兔血浆中PGI_2/TXA_2的影响

玄参属(Scrophularia L.)是玄参科(Scrophulariaceae)的一个大属,世界上共有200种以上,我国约有40种[1].玄参属有许多药材作为民间药物治疗各种疾病[2].我们对玄参的化学成分进行了较为系统的分离,发现其主要成分为环烯醚萜苷和苯丙素苷.药理实验中证实苯丙素苷能抑制血小板聚集和大鼠中性白细胞花生四烯酸(AA)代谢物白三烯(LTB4)的生成[3].本研究在此基础上,进一步探讨苯丙素苷抗血小板聚集的作用机制.

玄参中环烯醚萜Epibueropyridinium A对醛糖还原酶的抑制作用

目的:研究Epibueropyridium A对醛糖还原酶的抑制作用。方法:醛糖还原酶通过硫酸铵分级沉淀从牛眼晶状体中提取,在含有DL-甘油醛、醛糖还原酶、NADPH的反应体系中,加入一定浓度的Epibueropyridium A,通过340 nm处光密度的变化来反映Epibueropyridium A对酶活性的抑制作用。阳性对照为依帕司他,采用双倒数作图的方法确定抑制类型,二次作图法求Ki,以抑制剂浓度对抑制率作图求IC50。结果:Epibueropyridium A能显著抑制醛糖还原酶的活性,为竞争性抑制,其半数抑制剂量IC50为4.2μg/ml,Ki值为4.88μg/ml。结论:Epibueropyridium A是醛糖还原酶的竞争性抑制剂。

玄参中苯丙素苷对大鼠肝损伤细胞凋亡的影响

目的 :观察玄参中苯丙素苷对大鼠肝损伤细胞凋亡的影响。方法 :采用D 氨基半乳糖 (D Gal)造成大鼠急性肝损伤模型 ,观察玄参中苯丙素苷对此模型肝细胞凋亡及相关基因表达的影响。结果 :玄参中苯丙素苷明显抑制模型肝细胞凋亡 ,上调bcl 2蛋白表达 ,下调Fas/FasL的表达。结论 :玄参中苯丙素苷抗肝损伤细胞凋亡可能与其调控肝细胞凋亡相关基因有关。

神经生长因子对大鼠视神经损伤的保护作用(英文)

背景:神经生长因子(nervegrowthfactor,NGF)对神经元的存活、神经纤维的生长和分化以及再生起重要作用,是维持中枢神经和周围神经功能的重要活性因子,对许多疾病如神经系统变性疾病、老年性痴呆、脊髓损伤、脑卒中致瘫痪等均有潜在的治疗价值。目的:测定经二硫化碳所致视神经损害的大鼠在治疗前后视觉诱发电位的变化,来证实神经生长因子对受损视神经的治疗效果。设计:完全随机设计,对照实验研究。地点和材料:研究地点为解放军上海第二军医大学基础部。材料为Wistar健康成年大鼠,体质量240～340g,雌雄各半,由第二军医大学实验动物中心提供。方法与主要观察指标:将大鼠随机分成4组:NGF5000U/kg组、NGF1000U/kg组、NGF200U/kg组和空白对照组。将清醒已埋好电极的大鼠进行固定,测定其视觉诱发电位及模式翻转诱发电位。结果:大鼠视神经损伤模型经神经生长因子治疗20d后,模式反转诱发电位潜伏期犤NGF5000U/kg组N1为(42.9±5.3)s,P1为(59.9±5.6)s,N2(93.8±5.9)s犦和闪光诱发电位的潜伏期犤NGF5000U/kg组P1为(31.2±2.6)s,N1为(37.9±4.0)s,P2为(54.7±4.9)s,N2为(85.1±5.2)s犦与对照组相比均有明显的缩短。结论:神经生长因子能明显改善视神经传导功能,并有量—效关系,提示神经生长因子对视神经损伤有一定的?

玄参中环烯醚萜Epibueropyridinium A预防D-半乳糖性白内障的实验研究

目的:探讨玄参中环烯醚萜Epibueropyridinium A对D-半乳糖性白内障形成的干预作用。方法:大鼠随机分为正常对照组、模型组、样品高、低剂量组和阳性对照组,每组10只。模型组腹腔注射D-半乳糖诱导大鼠白内障模型;样品高、低剂量组在注射D-半乳糖同时分别给予20、10 mg/kg环烯醚萜Epibueropyridinium A灌胃;正常对照组仅仅灌胃生理盐水;晶体混浊度和山梨醇含量的变化阳性对照为依帕司他(10 mg/kg),SOD活性和丙二醛含量变化的阳性对照为VitE(30 mg/kg)。3、6周后用裂隙灯观察晶体混浊程度,处死动物后检测晶体中SOD的活性,丙二醛以及山梨醇的含量。结果:样品高、低剂量组大鼠白内障的晶体混浊度明显低于模型组,样品高剂量组低于低剂量组(P<0.01)。晶体中SOD活性(Nu.mg-1)由模型组的32.1±11.2分别升高到样品低剂量组的65.9±16.7和样品高剂量组的83.2±15.6(P<0.01);丙二醛含量(nmol.mg-1)由模型组的26.72±5.36分别降到样品低剂量组的18.34±4.29和样品高剂量组的15.66±5.47(P<0.01);山梨醇含量(μmol.g-1)在第3周时由模型组的24.33±2.57分别降到样品低剂量组的15.46±2.07和样品高剂量组的11.45±1.39(P<0.01),在第6周时由模型组的20.04±1.59分别降到样品低剂量组的15.82±1.42和样品高剂量组的13.22±1.37(P<0.05或0.01)。结论:玄参中环烯醚萜Epibueropyridinium A对大鼠糖性白内障形成有一定的预防作用。

神经生长因子对大鼠视觉诱发电位的影响

目的和方法 :本研究主要通过电生理方法 ,测定经CS2 所致视神经损害的大鼠在治疗前后视觉诱发电位的变化 ,以证实神经生长因子对受损视神经的治疗效果。结果 :大鼠视神经损伤模型经神经生长因子治疗 2 0d后 ,模式反转诱发电位和闪光诱发电位的潜伏期与对照组相比均有明显的缩短 ,并有量—效关系。结论 :神经生长因子能明显改善视神经传导功能 。

大鼠老化进程中晶状体蛋白水溶性向水不溶性的转变

目的:研究大鼠老化进程中晶状体蛋白由水溶性向水不溶性的转变特性,探讨对老年性白内障形成的可能作用。方法:采用双向电泳法,分析SD大鼠在老化进程中不同阶段(出生后1,8d;2,8wk;8mo;1.5a)晶状体蛋白α,β,γ由水溶性向水不溶性的时相性转变特性。结果:各年龄组大鼠晶状体蛋白水溶性及水不溶性成分的双向电泳图谱模式有较大相似性。结构蛋白αA2,αB2,βB2随老化进程,其水溶性成分均呈升高趋势;水不溶性成分中αA2,βB2含量亦随年龄增长而升高,αB2在大鼠出生8mo后呈明显升高。晶状体蛋白自出生后8wk起,即发生明显的翻译后修饰(蛋白斑点增加),尤其伴侣蛋白αA2,αB2,同时也是结构蛋白)随老化其修饰成分增加十分明显,在水不溶性成分图谱中表现更为突出。出生后8wk前,βB2晶状体蛋白无论在水溶性或水不溶性成分中含量均极少;发育渐趋成熟该蛋白含量快速增加;出生8mo后成为晶状体蛋白中的主要成分,1.5a起成为含量最高的成分。结论:在大鼠老化进程中,不同晶状体蛋白其水溶性及水不溶性成分的变化趋势呈现不同特性。同种晶状体蛋白在不同年龄段存在量和/或质的变化。大鼠成长过程中晶状体蛋白变性显见于出生后8wk,其程度随老化而加重。

神经生长因子在小鼠体内的动力学、组织分布和排泄实验

目的 :研究神经生长因子 (NGF)在小鼠体内的动力学、组织分布和排泄情况。 方法 :采用核素标记结合电泳法测定小鼠肌注 1 2 5 I- NGF后不同时间体液及组织中 NGF含量。结果 :肌注后血浆药 -时曲线符合二室分布模型 ,消除半衰期 (t1 /2β)为3.1h,分布半衰期 (t1 /2 kα)为 5 m in,最高吸收峰时间为 2 5 min,AU C为 72 .4mg· kg- 1· h- 1。甲状腺、血浆、颌下腺、颈上神经节、肾上腺素和肾脏中药物浓度较高。 结论 :NGF在体内分布广 ,组织内含量高 。

肝细胞生长刺激因子生物学活性研究

应用人肝癌ＳＭＭＣ－７７２１细胞系和大鼠肝原代培养细胞，利用［３Ｈ］ＴｄＲ掺入的方法观察从人胎肝中提取的肝细胞生长刺激物质（ＨＳＳ）对肝源性细胞ＮＤＡ合成的影响。证明ＨＳＳ对此两种细胞的ＤＮＡ合成均有显著的促进作用。应用ＨＳＳ治疗Ｄ－氨基半乳糖引起的大鼠肝坏死模型，结果使大鼠的血清谷丙转氨酶有非常显著的下降。本研究进一步证明肝细胞生长刺激因子在人胎肝中存在，并且对肝源性细胞有特异的促生长作用。

肝细胞再生因子的分离及促肝细胞增殖作用

目的研究肝细胞再生因子对肝细胞增殖的影响。方法利用分子筛层析、高效液相离子交换层析和毛细管电泳从人胎肝中分离肝细胞再生因子，采用［３Ｈ］ＴｄＲ参入法观察其对肝源性细胞的增殖作用。结果肝细胞再生因子显著促进［３Ｈ］ＴｄＲ的参入。结论采用本方法提纯的肝细胞再生因子能有效地促进肝源性细胞增殖。

黄连素对家兔血小板cAMP和钙内流的影响

给家兔静注黄连素后由ADP、花生四烯酸(AA)、胶原及钙离子载体A_(23187)引起的血小板聚集率明显降低。黄连素对低浓度A_(23187)诱导的胞外钙内流具有明显的抑制作用,对家兔静止血小板cAMP含量无明显影响。

温度、pH、酶及变性剂对人HSS生物学活性的影响

温度、ｐＨ、酶及变性剂对人ＨＳＳ生物学活性的影响黄才国彭敏姜华魏善建宋树奎大量实验证实肝细胞生长刺激因子（ＨＳＳ）在人及鼠、猪、犬等动物的乳肝和再生肝中普遍存在。本室从人胎肝细胞分离提取ＨＳＳ，并初步研究了其理化性质和生物学特性［１，２］，并观察了不...

应用基因肽谱技术检测山医群体近交系中国地鼠群体遗传纯度

常规法制备血红蛋白溶液。用Ｃｌｅｇｇ法制备珠蛋白，用脲解链，ＣＭＣ_（２２）离子交换柱层析和凝胶过滤等程序，自近交系地鼠珠蛋白中分离纯化β肽链。以胰蛋白酶水解β肽链冻干物，做酶解肽段混合物的电泳－－层析双向分离，建立了山医群体近交系中国地鼠的肽斑图谱。通过单体和混合群体的肽谱比较，证明为纯合型。

人肝细胞生长刺激因子的部分纯化及活性测定

人肝细胞生长刺激因子的部分纯化及活性测定黄才国，彭敏，魏善健，宋树奎肝细胞的生长和增殖受到众多体液因子的调控，但大多数属非特异性的调节因子。国内外学者对肝细胞生长刺激物质（Ｈｅｐａｔｉｃｓｔｉｍｕｌａｔｏｒｓｕｂｓｔａｎｃｅ，ＨＳＳ）进行了大量的基础...

黄连素药理的研究进展

黄连素为多种中药材的有效成份,它的药理作用非常广泛。近年来黄连素药理作用的研究相当活跃。本文旨在综述八十年代后期国内外黄连素药理作用研究的进展。

迷迭香酸对黄嘌呤氧化酶的抑制作用

目的:研究迷迭香酸对黄嘌呤氧化酶的抑制作用。方法:将20、40、60μg/ml迷迭香酸或1μg/ml阳性对照别嘌呤醇,分别加入黄嘌呤溶液(测尿酸生成量:1 mmol/L;测超氧离子:50μmol/L)和0.1 U/ml黄嘌呤氧化酶中,用生化仪测定5min尿酸生成量和超氧离子生成(NBT显色法)。在1 ml 2×105/ml HL-60细胞悬液中加入100μl 6 mol/L黄嘌呤、100μl0.1 U/ml黄嘌呤氧化酶、500μg/ml迷迭香酸,分别以AnnexinⅤ-PI双标试剂盒法(以1μg/ml别嘌呤醇为阳性对照)或细胞周期法(以100 U/ml SOD为阳性对照)测定细胞凋亡率。结果:迷迭香酸显著抑制尿酸生成和超氧离子引起的NBT显色,两种方法测得其IC50分别为56μg/ml和21μg/ml;对细胞凋亡的抑制率均在40%以上。结论:迷迭香酸是黄嘌呤氧化酶的竞争性抑制剂。

海洋微生物次生代谢产物的生理活性和作用机制年度报告

海洋微生物已成为海洋新天然产物的主要来源之一,从2009年开始发现的海洋新天然产物的1/3以上者是由海洋微生物产生的。从这些天然产物中寻找有重要作用的药物先导化合物,对于开发新的药物有重要的意义。该研究围绕其中成药性高的含氮和卤代化合物,展开研究,通过培养基优化和环境胁迫,从海洋微生物的发酵产物中获得结构新颖的、具有显著活性的含氮和卤代等海洋新天然产物。利用抗肿瘤等细胞或分子筛选模型,在细胞和分子水平上对具有生态学效应的次生代谢产物进行抗肿瘤、抗炎、抗病毒和抗菌等活性评价;探讨具有生态学效应的次生代谢产物与抗肿瘤、抗菌等药理活性之间的内在联系和规律性;发现生理活性先导化合物,并对某些具有显著生理活性的分子进行作用靶点和作用机制的探索,从而探讨海洋微生物次生代谢产物的生理活性机制。通过发酵优化、结构衍生和化学合成,从3株海洋微生物发酵产物中获得了29个生物碱和聚酮及其氯代化合物,其中13个为新化合物、4个新生物碱体外具有强抗甲型流感病毒(H1N1)活性。对2个具有显著抗肿瘤作用的化合物在体内外进行了深入的抗肿瘤作用的研究,并初步完成了1个药物先导化合物的成药性评价。首次发现吲哚二萜生物碱和脱氢苯丙氨酸构成的二酮哌嗪生物碱具有抗H1N1病毒活性,发现化合物Wentilactone A有较强的抗肺癌作用,其抗肿瘤作用效果优于阳性对照环磷酰胺。并对该化合物的制备工艺、理化性质、急性毒性、生殖毒性、剂型等进行了全面的研究,成药性前景良好,鉴于目前临床上尚未有非常有效地针对小细胞肺癌的化疗药物,该次研究发现的化合物具有对小细胞肺癌非常明确的疗效,且作用靶点明确,有望开发成为一类新药。

中国南海海绵提取物renierol对黄嘌呤氧化酶的抑制作用

目的:本实验的目的是探讨中国南海海绵提取物renierol对黄嘌呤氧化酶的抑制作用及对小鼠高尿酸血症的影响。方法:从海绵中分离提取renierol成分,将20、40、60μg/ml renierol或1μg/ml阳性对照别嘌呤醇(1μg/ml),分别加入黄嘌呤溶液(50μmol/ml)和0.1 U/ml黄嘌呤氧化酶中,利用5 min超氧离子生成量来测定黄嘌呤氧化酶活性(NBT显色法)。再将20、40、60μg/ml renierol或100 U/ml阳性对照SOD加入25℃预热过的邻苯三酚,在波长420 nm处测定吸光值,观察renierol对自由基的直接清除作用。建立尿酸酶抑制剂氧嗪酸钾造成小鼠高尿酸血症模型,并给高、中、低剂量renierol组小鼠口服10、203、0 mg.kg-1renierol,别嘌呤醇组给药量为2 mg.kg-1,用全自动生化分析仪测定实验鼠的血清尿酸值,观察renierol体内降尿酸作用。结果:Renierol体外是黄嘌呤氧化酶的竞争性抑制剂,其IC50为1.36μg.ml-1,在体内也有明显的降尿酸作用。结论:Renierol通过抑制黄嘌呤氧化酶来降血尿酸。

丹参总酚酸抑制大鼠肾间质纤维化的初步观察

目的观察丹参总酚酸对单侧输尿管梗阻(UUO)大鼠肾间质纤维化的影响。方法将40只健康、雄性SD大鼠随机分为4组分别为UUO组、假手术组(SOR)、阳性对照依那普利(ACEI)组和丹参总酚酸样品(TSA)组,术前分别给UUO组和SOR组灌生理盐水,ACEI组和丹参总酚酸组分别灌胃ACEI[6mg/(kg·d)]和丹参总酚酸[20mg/(kg·d)],连续8d。术后第7天分别处死各组大鼠用免疫组织化学方法测定TGF-β1的表达情况。行H-E和Masson染色,动态观察肾间质病理学改变。结果丹参总酚酸组和ACEI组TGF-β1的表达量与模型组(0.22±0.06)比较有明显的下降(P<0.05),结果分别是1.38±0.26和1.38±0.26。丹参总酚酸能显著减少UUO大鼠肾小管间质TGF-β1的表达,减轻胶原在肾间质的沉积,改善了肾脏病理改变。结论丹参总酚酸对UUO所致的大鼠肾脏纤维化的形成有明显的抑制作用,其作用可能跟降低TGF-β1的表达有关。