改进的代理重加密方案构建

分析Prasad等新近提出的代理重加密方案,给出一个选择密文攻击.然后,基于Divisible Computational Diffie-Hellman假设,构建一个改进的代理重加密方案,并证明该方案在随机预言机模型下是选择密文安全的.研究结果表明改进的方案可以在椭圆曲线上运行,具有良好的性能.

支持一般电路的高效安全基于属性签名

基于属性签名(attribute-based signature,ABS)是一种重要的密码原语,具有广泛的应用背景,得到众多学者的关注,是密码学的研究热点.为了提高基于属性签名的安全性、表达力和效率,使用多线性映射作为工具,提出一个支持一般电路的具有完善隐私性的基于属性签名方案.引入节点权重概念并采用“从上到下”递归,显著减少生成签名的计算开销;利用左右孩子节点的对称性,缩短门节点的密钥长度.所提出的方案将不可伪造性从“选定消息且选定属性攻击下存在不可伪造”提升到更强的“自适应选择消息但选定属性攻击下存在不可伪造”;将访问结构从特殊电路拓展到一般电路,可以支持任意访问结构,达到任意的访问控制粒度;在保持签名仅为1个群元素的前提下,显著缩短主公钥、主私钥和签名钥的大小和显著降低签名密钥生成、签名生成和验证的计算开销.分析表明:所提出的方案在性能和效率方面均有明显优势,是一个实用的方案.

授权群签名

现有的群签名方案都假设所有成员拥有相同的权限 ,不适用于成员权限不同的情形 ,该文提出授权群签名的概念 ,并给出一个具体的授权群签名方案 .该文通过在一般群签名上增加一个负责授权的权限管理员和一个授权过程来达到授权群签名 .在所给出的授权群签名方案中 ,签名人必须同时使用私钥和授权证书才能签名 ,因此只能按所授的权限签名 ,验证人则可通过权限公开证书对授权进行验证 .

慢阻肺患者血清白介素-17、白介素-23及和肽素的变化及意义

目的探讨慢性阻塞性肺疾病(简称慢阻肺)患者血清白介素-17(IL-17)、白介素-23(IL-23)及和肽素(Copeptin)的变化及意义。方法选取2014年2月-2015年2月我院收治的慢阻肺急性加重期(AECOPD)患者40例作为观察组1,慢阻肺稳定期患者40例作为观察组2,选取同期体检健康者40例分别作为对照组。检测并对比三组患者的血清IL-17、IL-23、Copeptin及CRP水平。结果观察组1血清L-17、IL-23、Copeptin及CRP水平明显高于观察组2和对照组,观察组2明显高于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。观察组1合并呼吸衰竭患者的血清L-17、IL-23、Copeptin及CRP水平均明显高于未合并呼吸衰竭患者,差异具有统计学意义(P<0.05)。经Pearson相关性分析:血清IL-17、IL-23、Copeptin水平均分别与血清CRP水平呈直线正相关(r=0.682、0.664、0.705,P<0.05);血清IL-17、IL-23水平之间呈直线正相关(r=0.653,P<0.05),血清IL-17、IL-23分别与血清Copeptin水平呈直线正相关(r=0.694、0.705,P<0.05)。结论血清IL-17、IL-23及Copeptin可反映慢阻肺患者炎性反应程度,与疾病的病情存在一定的关系。

肺泡上皮细胞间质转化及其信号转导途径在肺纤维化中的作用

目的以TGF-β1诱导A549细胞出现上皮细胞-间质细胞转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT),探讨EMT过程及其信号转导途径在肺纤维化中的作用。方法体外培养A549细胞,以TGF-β1进行干预,收集不同时段的细胞,用荧光实时定量PCR检测上皮及间质细胞标志物的mRNA表达,Western blot检测上皮及间质细胞的标志物以及信号转导蛋白P-Smad2/3、Snail1、Snail2的表达,应用倒置相差显微镜观察TGF-β1干预前后细胞形态学的变化。结果 TGF-β1干预后,A549细胞上皮细胞标志物的mRNA和蛋白表达下调(P<0.05),间质细胞标志物的mRNA和蛋白表达上调(P<0.05);信号转导蛋白P-Smad2/3、Snail1上调(P<0.05),snail2弱表达(P>0.05);倒置相差显微镜观察到TGF-β1干预后A549细胞由鹅卵石状变为梭形,形态如同肌纤维母细胞。结论 TGF-β1可以在体外诱导肺泡上皮细胞向间质细胞转化,其机制与Smad 2/3、Snail1信号转导途径相关,提示肺泡上皮细胞向间质细胞的转化是肺纤维化发生的直接原因,而Smad 2/3、Snail1信号转导途径很可能是关键环节。通过诱导或促进肺泡上皮细胞向间质细胞转化,可以促使肺纤维化的发病,而通过阻断这一过程及其下游的信号转导通路有望治疗肺纤维化。

Camenisch群签名方案的改进和成员废除

如何缩短群签名的长度以及如何安全有效废除群成员是阻碍群签名走向实用的两个主要问题 .该文对Camenisch群签名方案进行改进 ,通过缩短其所用知识签名的长度 ,达到缩短签名长度的目的 ,所提出的改进方案使签名由原来的 2n +4元组缩短为n +5元组 ,长度缩短了近一半 .同时利用公钥状态列表和可信时戳提出一个前向安全的高效群成员废除方案 ,这个方案的提出纠正了不能用证书撤销列表废除群成员的观点 .该文还考虑了后加入成员的超前签名问题 ,所提出的成员废除方案能防止超前签名 .

指名签名与指名代理签名

该文分别对一个指名签名方案(KPW方案)和一个指名代理签名方案(PL方案)进行分析,结果表明;在KPW方案中签名人不仅能验证而且也能向第三方证明签名的有效性,甚至能将签名转化为通常的自认证签名,因此不是指名签名方案;在PL方案中任何人都可验证签名的有效性,它只是一个自认证签名方案.该文进一步给出了KPW方案的一个改进方案,使之具有指名签名的全部性质,同时也给出了一个基于该方案的指名代理签名方案.

布地奈德吸入联合N-乙酰半胱氨酸治疗特发性肺纤维化

目的客观评价吸入性表面激素联合抗氧化剂治疗特发性肺纤维化(IPF)及口服激素治疗特发性肺纤维化这两种治疗方法的疗效及不良反应。方法 42例IPF进展期患者随机分为试验组和对照组,试验组给予布地奈德雾化吸入联合口服N-乙酰半胱氨酸治疗,对照组给予口服泼尼松治疗。对两组治疗前后进行呼吸困难评分,检测血气分析、肺功能及不良反应指标。结果两组对比治疗前各项检测指标均无差异(P>0.05)。两组治疗后的呼吸困难评分、血气分析、肺功能的相关指标比治疗前均有所改善(P<0.05)。试验组治疗后的呼吸困难评分、血气分析、肺功能的相关指标优于对照组(P<0.01)。试验组治疗前后的不良反应指标无差异(P>0.05)。对照组治疗后不良反应指标比治疗前明显(P<0.05)。结论布地奈德雾化吸入联合口服N-乙酰半胱氨酸治疗IPF的疗效比口服泼尼松好,而不良反应发生明显降低。表面激素联合抗氧化剂对IPF进展期的治疗值得临床推广。

一个双线性对下高效的基于证书签名方案

为了提高基于证书签名方案的效率和保证其不可伪造性,利用k双线Diffie-Hellman求逆问题的困难性和计算Diffie-Hellman问题的困难性构造了一个新的高效基于证书签名方案,并且在随机预言机模型下,形式化证明了其安全性.方案中,利用k双线Diffie-Hellman求逆问题的困难性来设计用户公钥和用户证书生成算法,保证用户公钥和用户证书的单向性质;利用k双线Diffie-Hell-man求逆问题的困难性和计算Diffie-Hellman问题的困难性来设计签名算法,保证签名的单向性质和不可伪造性.所构造方案的签名生成算法不需要任何双线性对计算,签名验证算法仅需要一个双线性对计算.与已有的基于证书签名方案进行了效率比较.结果表明:所提出的基于证书签名方案具有较大的效率优势.

慢阻肺患者调节性T细胞核转录因子Foxp3的表达及单核苷酸多态性的研究进展

慢性阻塞性肺疾病（慢阻肺）是一种以持续性气流受限为特征的肺部疾病，其气流受限呈不完全可逆的进行性发展。该病以小气道损伤、黏液分泌过多及肺实质破坏为病理特征，是一种由T淋巴细胞参与，并且与炎症及自身异常免疫反应相关的疾病。在慢阻肺的发生及发展过程中，

上皮细胞间质转化在肺纤维化发生发展中的作用

肺纤维化的机制至今仍然不清,一度认为是慢性炎症所致,现在已经明白炎症和慢性纤维化常常是可以分离的。炎症对于诱导纤维化而言不是必需的,也不是充分的。近年来发现肺纤维化初级效应细胞,肌纤维母细胞可能来源于肺泡上皮细胞发生的一个叫做上皮细胞-间质转化的过程,这一观点颇受重视,被认为是肺纤维化发生发展的新模式。

TGF-β_1诱导肺泡上皮细胞间质转化

目的:通过观察TGF-β1诱导下A549细胞出现的细胞形态学和E-cad表达的变化,探讨上皮细胞-间质细胞转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)过程在肺纤维化发病机制中的作用。方法:体外培养A549细胞,以TGF-β1进行干预,收集不同时段的细胞,应用荧光实时定量PCR(RT-PCR)检测TGF-β1干预前后E-cad的mRNA表达变化;倒置相差显微镜观察细胞形态学的变化;间接免疫荧光观察E-cad蛋白表达的变化。结果:倒置相差显微镜观察到TGF-β1干预后A549细胞由鹅卵石状变为梭形,形态如同肌纤维母细胞。间接免疫荧光显示A549细胞的E-cad表达(红色荧光染色)随时间延长逐渐减少。RT-PCR显示E-cad的mRNA表达下调(P<0.05)。结论:TGF-β1在体外诱导肺泡上皮细胞向间质细胞转化,肺泡上皮细胞间质转化是肺纤维化的重要发病机制之一。

一个群签名成员删除方案的密码学分析

分析了王尚平等人提出的群签名成员删除方案,给出在群管理员更换群密钥后,已被删除成员更新其特性密钥、证明其成员资格和产生有效签名的方法,说明该方案是不安全的,不能真正删除群成员.

可转换指定证实人部分盲签名

将部分盲签名的概念扩展成可转换指定证实人部分盲签名,给出其正式定义和一个具体的方案.在可转换指定证实人部分盲签名中,只有用户指定的证实人和用户自己才能验证和向他人证实签名的有效性,而且他们还能也只有他们才能将签名转换为通常的部分盲签名.所提出的方案是安全和高效的,其不可伪造性与Schnorr方案相同,其不可传递性基于Diffie Hellman问题.该方案还可当作盲签名方案或一般部分盲签名方案使用.

对旋轴流式喷水推进泵的进口预旋

为了研究喷水推进泵在小流量下效率下降较快的原因,应用计算流体动力学方法对不同工况下的喷水推进泵进行数值模拟,研究进口预旋的产生和发展,分析进口预旋对效率的影响以及转速对进口预旋的作用.结果表明:在设计工况Q_d时,首级叶轮进口的绝对速度圆周分量vu接近0,基本不随流道半径的变化而变化,进口预旋可以忽略;0.8Q_d时,vu随流道半径的增加出现小幅增大,仅仅在轮缘处有较小的正预旋;从0.6Q_d开始,预旋变化明显,流量越小,预旋变化越大.小流量下,降低首级叶轮的转速,可以有效地改善进口预旋,提高泵的效率;通过调节叶轮转速,可以有效地改善泵内部的流动状态并通过比较分析出小流量相对较优的转速.研究结果对于其他比转数的喷水推进泵的进口预旋分析具有重要的指导意义.

不同浓度罗哌卡因用于肌间沟臂丛神经阻滞效果的比较

目的:比较三种不同浓度罗哌卡因用于肌间沟臂丛神经阻滞的效果。方法:将择期行上肢手术患者60例随机均分为A组、B组、C组三组,分别用0.25%、0.375%和0.5%罗哌卡因各30 ml在神经刺激器引导下行肌间沟臂丛神经阻滞。观察臂丛神经各分支(腋神经、桡神经、肌皮神经、正中神经、尺神经和前臂内侧皮神经)的感觉阻滞时间,运动阻滞程度,术后持续镇痛时间,尺侧阻滞成功率。结果:三组的腋神经、桡神经和肌皮神经均阻滞完善,A组的感觉阻滞时间明显长于B组、C组(P<0.05),B组、C组比较差异无统计学意义;三组的正中神经、尺神经和前臂内侧皮神经均出现不完善阻滞,感觉阻滞时间A组>B组>C组,差异有统计学意义(P<0.05);A、B、C三组的运动阻滞程度以C组最完善,B组次之,A组最差;术后持续镇痛时间A组<B组<C组,差异有统计学意义(P<0.05);A、B、C三组的尺侧阻滞成功率分别为40%、70%、85%。。结论:0.25%、0.375%和0.5%罗哌卡因均能安全有效地用于肌间沟臂丛神经阻滞,其中以0.5%罗哌卡因的阻滞效果最完善。

高层建筑物沉降观测点的布设

本文针对高层建筑物沉降观测点布设当中所存在的问题，阐述了观测点的布设在沉降观测工作中的重要作用，提出了观测点布设的原则和步骤，论述了布点过程中所要考虑的因素，同时对观测点的合理布设做了系统总结。

基于茶园防霜风机的气流扰动与温度变化研究

为研究风机作用下的三维流场和温度场，利用计算动力学方法进行数值计算，分析气流扰动特性以及温度变化特征。计算结果表明：风机出口气流的角速度在xyz方向的分量比例为定值，不随角速度的增加而改变；转速增加到某个临界值时，会在三维流场空间中出现一个直径约为4～6m，单边宽度约为1．5m的近似三角形的螺旋涡，其旋涡中心的气流速度随转速的增加而增大，但旋涡中心与风机的距离并没有明显的增加；在距离地面1．2m茶树冠层处，受蒸发和辐射的影响，温度升高最大的区域与风速最大区域有一定的偏差；以平均法在温度最大区域计算选取监测点A，而当转速达到1150r／min时，监测点A温升达到最高值；通过分析空间的流线变化，计算出本风机的最佳安放角在35．5°左右。

按信包传递最小普查图研究

普查是信息网络中结点之间的一种常见的也是重要的信息传递方式．在普查过程中，网络所有结点的信息按一定的约束条件传递到终结点．本文定义并讨论了按信包传递最小普查图ｐ－ｍｃｇ，给出了最小普查时间ｔｐ（ｎ）的公式，在讨论了最小普查图与最小广播图的关系之后，指出了识别一个图是否为最小普查图的问题是ＮＰ完全问题，而且对ｐ＝－１，２，３完全解决了ｐ－ｍｃｇ的构造问题，对ｐ＝２ｋ给出ｎ＝ｍ·２ｋ时，ｐ－ｍｃｇ的构造方法．