电针对MCAO大鼠脑内GAP-43和突触囊泡蛋白表达的影响

方法:将实验大鼠分为假手术组、缺血再灌组和缺血再灌+电针组,大脑中动脉线栓（MCAO）造成局灶性缺血90min,电针组在缺血后立即给予电针1h,以后每天1次。在缺血再灌1,7和14天分别处死,进行免疫组织化学染色。结果:GAP-43和突触囊泡蛋白主要在缺血灶周围的皮质表达。在再灌后7和14天后电针组GAP-43和突触囊泡蛋白免疫阳性细胞数高于缺血再灌组（P<0.05）。结论:电针能够提高GAP-43和突触囊泡蛋白在缺血灶周围皮质的表达,从而促进缺血后轴突的出芽和突触的形成,提高了缺血后神经元可塑性。

四氢大麻酚镇痛及加强电针镇痛的实验研究

本工作拟观察四氢大麻酚(△9-THC)与针刺联合应用的镇痛作用，能否既减少前者的用量，避免剧烈的降低血压等付反应，又可以加强镇痛，延长镇痛时间，并对四氢大麻酚加强电针镇痛的机制，作初步的探讨。

△9-四氢大麻酚加强电针镇痛的实验研究

作者观察9-四氢大麻酚(9-THC)的镇痛作用及对电针镇痛的影响。实验用钾离子测痛法,分别给家兔g-THC iv 0.1Mg/kg、0.25mg/kg、0.5mg/kg和1mg/kg后,镇痛作用逐步增加。0.1 mg/kg9-THC iv与电针联合使用后镇痛作用可以得到加强,此时脑脊液(CSF)中亮啡肽样免疫活性物质(LEK-LIS)显著高于单给电针或⊿9-THC,提示:⊿9-THC增强电针的镇痛作用可能与脑内阿片样物质释放有关。

门诊晚期癌症疼痛病人的姑息治疗及随访

全世界每10人死亡中就有1例为癌症病人。每年约有635万新确诊的癌症病例,其中一半以上是在发展中国家内。据估计每天至少有400万癌症病人经受疼痛的折磨。

累加电针对脑缺血大鼠皮层脑源性神经营养因子表达及脑梗塞体积的影响

在大脑中动脉阻塞 (MCAo)及再灌注模型上 ,观察缺血后一次电针或累加电针对大鼠皮层脑源性神经营养因子 (BDNF)表达和脑梗塞体积的影响。MCAo致缺血 90min ,一次电针在缺血后立即给予 ,累加电针组则每天给予电针 1次 ,电针取“水沟”和“百会”穴 ,时间为 1h。各组均在缺血再灌 7天后进行行为评分 ,取脑进行免疫组织化学染色和 2 ,3,5 三苯基氯化四氮唑 (TTC)染色。结果表明 ,累加电针组在缺血灶周围皮层表达的BDNF免疫阳性细胞数量多于一次电针和缺血组 (P <0 .0 5 ) ,同时功能恢复也优于一次电针。

电针对MCAO大鼠皮层神经营养因子表达的影响

目的 应用免疫组织化学法观察电针对缺血皮层神经元脑源性神经营养因子 (BDNF)和神经生长因子 (NGF)表达的影响。方法 实验分缺血组和缺血 +电针组 ,大脑中动脉线栓 (MCAO)造成局灶性缺血 75 m in,缺血 +电针组在缺血后立即给予电针 1h。在缺血再灌不同时间分别处死 ,然后进行免疫组织化学染色。结果 BD-NF和 NGF主要在缺血灶周围的皮层表达。在再灌后 8h内缺血 +电针组 BDNF和 NGF免疫阳性细胞的表达高于缺血组 (P<0 .0 1)。结论 电针能够提高 NGF和 BDNF在缺血灶周围皮层的表达 ,这种高表达可能对脑缺血具有保护作用。

酶联免疫吸附实验法测定缺血大鼠电针后皮质神经营养因子含量的变化

应用酶联免疫吸附实验 (ELISA)法测定缺血大鼠电针后脑内脑源性神经营养因子(BDNF)含量的变化。实验分正常组、缺血再灌组和缺血再灌 +电针组 ,大脑中动脉阻塞 (MCAo)致局灶缺血 90min ,缺血后立即给予电针 ,取“水沟”和“百会”穴 ,强度 3.5mA ,频率 1 0 0Hz,时间1hr。再灌 8hr后取缺血侧皮质 ,ELISA法测定。结果正常组、缺血再灌组和缺血再灌 +电针组脑内BDNF含量分别为 1 4.2 0± 3.1 4、1 8.75± 2 .6 3和 2 3.75± 3.0 2 (ng/ g) ,缺血 +电针组BDNF含量多于缺血组 (P <0 .0 5 )。

在我国高等医学教育中开设神经生物学课程已刻不容缓

在我国高等医学教育中开设神经生物学课程已刻不容缓关新民，万选才，韩济生，黄显奋，宋朝佑，朱培纯，于英心，茹立强，吕证宝，施雪筠神经生物学是一门研究神经系统的综合学科，或者说是一门横向联系的学科。神经生物学和神经科学一般说二者是同义语，更严格一些应该说...

中枢α_2肾上腺素受体与镇痛

中枢α_２肾上腺素受体与镇痛陈明辉，黄显奋（医学神经生物学国家重点实验室，上海医科大学神经生物学教研室，上海２０００３２）中文图书资料分类法分类号Ｒ９７１．１早在１９０４年，Ｗｅｂｅｒ就发现肾上腺素（ａｄｒｅｎａｌｉｎ，Ａ）有中枢镇痛作用，进一步的研?..

大鼠电惊厥后c－fos在中枢神经系统中的表达

本实验应用Ｆｏｓ蛋白免疫组织化方法对大鼠电惊厥后不同时程中枢神经系统内的ｃ－ｆｏｓ表达进行了观察，结果表明；①ｃ－ｆｏｓ表达于电惊厥后３０ｍｉｎ开始，２ｈ达高峰，４ｈ后逐渐下降，１２ｈ基本恢复正常。②Ｆｏｓ阳性神经元呈对称性分布，分布于颞叶听皮质、梨状皮质、内嗅皮质、ｓｔｒ１８区、杏仁体、海马、齿状回、斜角带核、弓状核、下丘脑腹内侧核、．视前区、丘脑、上丘灰质、中央灰质和脑桥腹侧部等结构。③ｃ－ｆｏｓ在颞叶听皮质、梨状皮质和内嗅皮质最先表达，表达程度最强，恢复也最慢，提示这些结构可能是电惊厥发生的起源结构，并呈现皮层结构向皮层下结构播散的过程，主要播及边缘结构。

C型利钠肽及其受体的结构和功能

C型利钠肽（c-type natriuretic peptide,CNP）是利钠肽家族的一员,分子结构中也有一个由二硫键连接而成的含17个氨基酸的环状结构,CNP基因至少有两个外显子编码前CNP原,体内成熟的CNP以22和53肽的形式存在。CNP选择作用于受体NPR-B（natriuretic peptide receptorB）,也与心钠素、脑钠素一样作用于NPR-C（natriuretic pep-tide clearance receptor）。NPR-B为一次跨膜受体,其C末端有鸟甘酸环化酶活性,通过催化cGMP的产生来介导CNP的作用。CNP的合成和释放受多种细胞因子的调节,通过与NPR-C结合而内吞或直接被中性内肽酶水解两条途径降解。CNP及其受体广泛分布于血管、血液、中枢神经系统等组织细胞,起扩张血管、抗焦虑、调节细胞生长及内分泌等作用。

电惊厥大鼠海马生长抑素神经元的超微结构变化

观察电惊厥大鼠海马生长抑素神经元的超微结构变化，为探讨生长抑素在癫痫发病中的作用机制提供形态学依据。采用电惊厥癫痫动物模型和免疫电镜方法观察。结果：电惊厥时海马内生长抑素神经元胞体和突起出现不同程度的结构损伤，表现为线粒体肿胀、细胞器崩解和神经末梢变性等；在海马区多形细胞层和分子层生长抑素神经元胞体、突起与非生长抑素神经元胞体、突起之间有复杂的突触联系。结论：电惊厥时海马CA4生长抑素神经元结构发生损伤。

电刺激耳大神经对大鼠电惊厥的抑制作用

电刺激耳大神经对大鼠电惊厥的抑制作用胡江元，黄显奋，李宽严（上海医科大学神经生物教研室，上海２０００３２）材料科学、生物刺激术及电极研究的发展，使周围神经功能性电刺激术成为可能。有文献报道电刺激迷走神经抗痫在人和大鼠上取得成功，但由于电刺激迷走神经对...

电针对实验性腹痛大鼠脚间核、黑质内P物质含量的影响

观察腹痛刺激及电针前后脚间核、黑质内Ｐ物质（ＳＰ）含量的变化。在实验性腹痛大鼠上应用免疫组化方法，结合计算机图象处理。腹膜腔注射醋酸致痛后，脚间核吻外侧区（ＩＰＲＬ）内ＳＰ免疫阳性物质的含量明显减少（Ｐ＜０．０１）；而腹膜腔注射醋酸后再给予电针，ＩＰＲＬ内ＳＰ免疫阳性物质的含量明显增加（Ｐ＜０．０５）。痛刺激促进了ＳＰ从ＩＰＲＬ内释放，在脑内传递痛觉信息。电针可激活痛觉调制活动，抑制ＳＰ释放，出现镇痛效应。中脑黑质内的ＳＰ免疫阳性物质含量在各组无明显差异（Ｐ＞０．０５），提示痛刺激和电针对黑质内ＳＰ含量无明显影响。

C型利钠肽对青霉素及海人酸所致癫痫的作用

研究C型利钠肽（C－typenatriureticpeptide，CNP）对青霉素及海人酸（kalnicacid，KA）所致癫痫的作用。以脑电总功率及病性行为分级评分作为癫病发作的指标。结果：CNP（icv，0．16nmol/2μl）本身对脑电图无明显影响，但可明显增加海马注射青霉素（2O0μ/μl，intrahippocampus，ihc）致病后大鼠的脑电总功率，减少腹腔注射KA（iP，8mg/g）后大鼠病性行为的分级评分值。结论：CNP可加强青霉素所致癫痫，抑制KA所致癫痫。

生长抑素受体的研究进展

目前五型生长抑素受体己克隆成功，其一级结构已确定。本文对生长抑素受体的种类、分子结构、跨膜信号传递机制和分布作一综述。

大鼠电惊厥后脑内生长抑素受体的变化

目的观察大鼠电惊厥后脑内生长抑素受体的变化。方法应用受体结合放射自显影术、计算机显微图象处理技术观测。结果正常大鼠大脑皮层、杏仁核、新纹状体、伏膈核、海马CA区、齿状回、嗅球、弓状核、下丘脑室周区、下丘脑腹内侧核、视前区内侧区、中央灰质、黑质等脑区内有125I-Tyr11-SS28特异性结合;电惊厥后，大鼠颞叶听皮质、梨状皮质、内嗅皮质、杏仁内侧核、海马CA区、齿状回、下丘脑腹内侧核等脑区125I-Tyr11-SS28的特异性结合比正常大鼠显著增加（P＜0.05）。结论电惊厥的发作可能与不同脑区内生长抑素受体的上调有关。

电惊厥及电刺激耳大神经抗惊厥时大鼠海马生长抑素的变化

本工作选用电惊厥大鼠为实验性癫痫模型，观察了电刺激耳大神经对大鼠电惊厥发作的影响，结果表明：电刺激耳大神经能抑制电惊厥诱导的大脑皮层痫样放电，并可以明显缓解惊厥症状。应用免疫组织化学和原位杂交方法观察了电惊厥及电刺激耳大神经抗惊厥后海马神经元生长抑素及其mRNA的变化。结果显示：电惊厥时海马CA4区、下托处生长抑素免疫反应明显减弱，生长抑素mRNA表达显著增高；电刺激耳大神经抗惊厥后，CA4区，下托处生长抑素免疫反应明显增强。生长抑素mRNA表达显著下降。提示：电惊厥时海马生长抑素释放增加，生长抑素基因表达增强，生长抑素的合成增加；电刺激耳大神经抗惊厥后海马生长抑素释放减少，生长抑素基因表达下降，生长抑素的合成减少；电刺激耳大神经对电惊厥的抑制作用与其在海马调控生长抑素基因的表达有关。

生长抑素对实验性癫痫大鼠海马CA1区的作用

在大鼠海马CA1区微量注射 0 0 3～ 0 3nmol生长抑素 (somatostatin ,SS)后 ,皮层脑电出现单个或成串的棘尖波 ,平均脑电总功率显著升高 ,并且在一定范围内 ( 0 0 0 6～ 0 15nmol)具有剂量依赖性。在海马CA1区微量注射0 0 3～ 0 3nmolSS可诱发大鼠表现出痫样行为 ,并可加重红藻氨酸诱导的大鼠痫样活动。在 95个大鼠海马脑片上细胞外记录SS对CA1区青霉素诱导的 114个痫样放电单位的影响 ,SS ( 10 -10 ,10 -8,10 -6mol/L)引起 5 9 0 5 %的痫样单位放电频率显著增加 ,2 1 90 %的痫样单位放电频率显著减少 ,提示SS在海马CA1区的作用以促进痫样放电为主。SS抗体 ( 1∶10 0 0 )可部分阻断青霉素诱导的CA1区痫样放电 。