FTO、GSDMD在胃癌组织中的表达及其作用机制研究

目的探讨肥胖相关蛋白(FTO)与消皮素D(GSDMD)在胃癌(GC)组织中的表达及其作用机制。方法通过TIMER 2.0数据库分析FTO及GSDMD在GC组织中的差异表达。收集2022年1月至2023年3月广西医科大学第二附属医院手术切取的GC组织及其对应癌旁组织(距离肿瘤边缘3~5 cm)各45例,并收集患者的临床病理资料。采用免疫组织化学染色法检测组织中FTO、GSDMD的表达情况,分析其与患者临床病理特征的关联性。通过转染低表达FTO慢病毒构建低表达FTO的AGS细胞(FTO低表达组),并以转染空载体慢病毒的细胞作为对照组。采用实时荧光定量聚合酶链式反应(RT-PCR)法检测两组细胞FTO mRNA、GSDMD mRNA的表达水平;采用细胞划痕实验及细胞迁移实验分析两组细胞迁移能力。结果基于TIMER 2.0数据库的分析结果及免疫组织化学染色结果显示,FTO、GSDMD在GC组织中呈高表达(P<0.05)。FTO和GSDMD高表达均与肿瘤侵犯深度、淋巴结转移密切相关(P<0.05)。细胞实验结果显示,FTO低表达组的GSDMD mRNA表达水平显著低于对照组(P<0.05),划痕愈合率更低,细胞迁移数更少,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论FTO可能通过调控GSDMD表达促进GC细胞转移。

重症急性胰腺炎急性胃肠损伤的危险因素分析及相关预测模型的构建

目的 探讨重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)患者并发急性胃肠损伤(acute gastrointestinal injury,AGI)的危险因素及建立相关预测模型。方法 回顾性收集2016年4月至2020年4月期间河池市人民医院和广西医科大学第二附属医院收治的SAP患者126例作为研究对象,分为AGI组(n=79)和非AGI组(n=47)。对两组患者各项指标进行单因素筛选,再行Logistic多因素回归分析,建立预测模型并应用受试者工作特征曲线(Receiver OperatingCharacteristic,ROC)曲线检测其区分度,应用拟合优度检验评价其校准度。结果 单因素分析结果显示,天门冬氨酸氨基转移酶(Aspartate aminotransferase,AST)、Ca^(2+)、胰淀粉酶、脂肪酶、尿淀粉酶、肌钙蛋白Ⅰ、肠型脂肪酸结合蛋白(intestinal fatty acid-binding protein,I-FABP)、D-乳酸、二胺氧化酶(diamine oxidase,DAO)、三叶因子-2(trefoil factor family-2,TFF-2)、CTSI评分、急性生理与慢性健康状况评分Ⅱ(Acute physiology and Chronic health evaluationⅡ,APACHEⅡ)、Ranson评分是SAP并发AGI的影响因素(P<0.05);多因素logistics回归分析结果显示,高表达的I-FABP、D-乳酸、DAO、TFF-2及高APACHEⅡ评分均是SAP并发AGI的独立危险因素(P<0.05),据此构建预测模型:Logit(P)=1.798×I-FABP+2.388×D-乳酸+2.189×DAO+2.522×TFF-2+2.042×APACHEⅡ评分-4.564。ROC曲线下面积为0.824(95%CI:0.747~0.901),最大约登指数(0.491)对应的灵敏度为0.810,特异度为0.681。Hosmer-Lemeshowχ^(2^(2))=6.209,P=0.624。临床验证显示,该模型预测灵敏度为85.71%,特异度为82.35%。结论 SAP并发AGI的危险因素包括高表达的I-FABP、D-乳酸、二胺氧化酶(diamine oxidase,DAO)、三叶因子-2(trefoil factor family-2,TFF-2)及高急性生理与慢性健康状况评分Ⅱ(Acute physiology and Chronic health evaluationⅡ,APACHEⅡ)评分,据此建立的预测模型具有较高的预测价值,可操作性高,具有较高的临床价值。

基于生物信息学分析NUSAP1在胰腺癌中的表达及临床预后分析

目的 研究核仁纺锤体相关蛋白1 (Nucleolar and spindle associated protein 1,NUSAP1)在胰腺癌组织中的表达及临床预后分析。方法 利用GEPIA数据库检索NUSAP1基因在胰腺癌组织和正常组织中的表达水平,TCGA数据库及组织芯片研究及验证NUSAP1在胰腺癌的临床预后分析。结果 GEPIA数据库分析结果显示胰腺癌组织中NUSAP1的表达高于正常对照组(P<0.05)。TCGA数据库结果显示,高表达NUSAP1的胰腺癌患者生存时间较低表达NUSAP1的患者更短(HR=2.02,P<0.05)。在病理分级G3-G4组、残余瘤R1和R2组、胰腺癌治疗进展组中NUSAP1的表达均分别高于病理分级G1-G2组、残余瘤R0组、治疗缓解组(P<0.05)。在死亡组中,NUSAP1的表达高于存活组(P<0.05)。组织芯片免疫组化结果显示,与癌旁组织相比,NUSAP1在胰腺癌中呈高表达(χ^(2)=44.10,P<0.001),NUSAP1高表达的患者生存时间更短,预后越差。单因素回归分析结果显示NUSAP1的表达量、性别、病理分级、肿瘤大小、T分期、N分期、TNM分期是影响胰腺癌患者总生存期的危险因素(P<0.05)。多因素回归分析结果显示NUSAP1的表达量、TNM分期是影响总生存期的独立危险因素(P<0.05)。结论 NUSAP1在胰腺癌组织中高表达,与胰腺癌患者不良预后相关。

关于RNF113A基因在结直肠癌中预后及免疫浸润的临床意义

目的探讨RNF113A在结直肠癌中表达的临床意义及其与免疫浸润的关系。方法根据肿瘤基因组图谱(TCGA)通过R语言评价RNF113A在结直肠癌中的表达水平及其预后价值。通过免疫组织化学、实时荧光定量PCR和Western Blot等实验方法,进一步证实了这一结果。应用TCGA数据集对RNF113A进行生存分析。此外,通过基因集浓缩分析(GSEA)和免疫浸润分析检测RNF113A的功能作用。结果RNF113A在结直肠癌样本中显著上调。RNF113A在结直肠癌中的高表达与M分期、病理分期、性别、组织学类型及肿瘤类型显著相关。RNF113A表达升高与患者预后不良密切相关,包括总生存期(OS)、无进展间期(PFI)及疾病特异性生存期(DSS)。多因素Cox回归分析显示,RNF113A是影响结直肠癌预后的独立因素。受试者工作特征曲线(ROC)分析显示,RNF113A可作为结直肠癌患者的潜在诊断标志物。GSEA揭示,RNF113A可能参与多种途径,包括真核生物翻译延伸、真核生物翻译起始等。此外,RNF113A与Th2细胞、T辅助细胞、Tcm、T细胞、Th1细胞和pDC细胞的浸润水平显著相关。结论RNF113A高表达与结直肠癌预后不良及免疫细胞浸润密切相关,可能作为判断结直肠癌预后的独立生物标志物和潜在的治疗靶点。

Wnt信号通路相关分子LGR5、CDK5和βcatenin在结直肠侧向发育型肿瘤中的表达及其临床意义

为探讨Wnt信号通路相关分子富含亮氨酸重复序列G蛋白偶联受体5(Leucine-rich repeat-containing G protein-coupled Receptor 5,LGR5)、细胞周期蛋白依赖性激酶5(Cyclin-Dependent Kinase 5,CDK5)和β-连环蛋白(β-catenin)在结直肠侧向发育型肿瘤(Laterally Spreading Tumor,LST)中的表达及其临床意义,收集2017年1月-2021年11月于广西医科大学第二附属医院行内镜治疗的56例LST患者的临床资料和组织标本,另收集58例结直肠隆起型腺瘤(Protruded-type colorectal Adenoma,PA)、44例结直肠癌(Colorectal Cancer,CRC)和相应的正常组织及相应临床资料,采用免疫组织化学染色法测定组织中Wnt通路相关分子LGR5、CDK5和β-catenin在LST、PA、CRC和正常组织中的表达。结果表明:LST不同亚型在性别、年龄、病变部位及病理类型上的差异不具有统计学意义(P>0.05),在病变大小上的差异具有统计学意义(P<0.05)。LST与PA在年龄、病变部位及病理学类型和病变大小上的差异有统计学意义(P<0.05),但性别差异无统计学意义(P>0.05)。免疫组织化学染色法测定显示,LGR5、CDK5及β-catenin在正常组织、PA、LST和CRC中的表达逐渐增高,并且3种蛋白在LST组织的表达水平均高于正常组织和PA。Wnt信号通路相关分子LGR5、CDK5和β-catenin在正常组织、PA、LST和CRC中的阳性表达率逐渐增高,提示Wnt信号通路及其相关因子LGR5、CDK5和β-catenin可能在LST的发生、发展中发挥重要作用。

广西职工全员疗休养工作现状及发展对策研究

职工疗休养是劳动者的基本权利,开展职工疗休养活动是党和政府赋予工会的重要职责。近年来,广西壮族自治区总工会创新探索实施职工全员疗休养制度,把“休养”纳入职工基本权利当中。通过对近年来广西职工全员疗休养的工作情况进行调研梳理,总结归纳了广西开展职工全员疗休养的主要做法及成效,分析其中存在的问题,提出加强和改进职工全员疗休养的对策和建议,推动职工全员疗休养向制度化、规范化、创新化发展。

医学博士生的综合素质与医学科技创新

２１世纪即将来临，现代技术在高速度、高起点、短周期、综合化和大科学体系中发展。这些特征在医学发展上尤显突出，现代医学发展已出现了新的趋势，即分子生物学将成为带头学科，生物技术和生物医学工程将成为医学的主导技术，从而带动了医学各领域的发展，加速了预防、...

Fuzzy测度理论在岩质边坡稳定性分析中的应用

目前国内常用的边坡稳定性评价方法主要是传统的极限平衡法,这种方法在分析边坡稳定性时不能够反映边坡真实的情况,因此分析效果不是十分的理想;利用李文秀提出的 Fuzzy 测度法,通过建立 Fuzzy 测度模型,可定量地分析岩质边坡的稳定性,并对实际边坡工程有指导性的意义。

磺胺嘧啶在肝损伤的小鼠体内药物动力学变化及益肝药的作用

目的：观察了阿魏酸钠、大蒜素、当归醇沉物对磺胺嘧啶在肝损伤小鼠体内的药动学影响。方法：用氢化泼尼松建立小鼠肝损伤模型，测定ＡＬＴ及ＧＳＴ活性，静脉注射磺胺嘧啶，测定血药浓度，计算动力学参数。结果：阿魏酸钠、大蒜素及当归醇沉物均能一定程度上改善氢化泼尼松所致的肝损伤，使血清ＡＬＴ及ＧＳＴ活性明显下降，使肝匀浆中ＡＬＴ、ＧＳＴ及苯胺羟化酶活性明显升高，并使磺胺嘧啶在体内α相参数恢复正常，但并不能缩短磺胺嘧啶在肝损伤小鼠体内的ｔ１／２β的时间。结论：药物在体内的过程不仅取决于机体肝、肾功能的状态，而且受药物相互作用的影响。阿魏酸钠、大蒜素、当归醇沉物均可影响磺胺嘧啶在体内的动力学过程。

一种简单分离、传代培养成年小鼠肝细胞的方法

目的 寻找肝细胞分离、传代培养更简单方便的方法。方法 应用不同胰酶浓度、不同消化时间消化成年小鼠肝组织后进行组织块培养 ,观察细胞的贴壁率、产量及活力。结果 胰蛋白酶分离成年小鼠肝细胞 ,于 MEM(含 2 0 %小牛血清 )培养液中 ,37℃密闭培养 ,生长情况良好 ,12小时左右即可完全贴壁 ,并已传至第二代。胰酶浓度为 0 .15 % ,消化时间15 m in,细胞产量及活率较高 ,每 10 g体重细胞产量为 0 .84± 0 .0 8× 10 7,细胞活力为 (90 .6 6± 5 .71) % ,贴壁生长 48小时细胞倍增 PD值为 0 .86± 0 .0 5。结论 胰蛋白酶消化、组织块贴壁法是成年小鼠肝细胞分离、培养传代的简便方法 ,不需要特殊装置 ,酶耗费少 。

大肠肿瘤患者粪胆汁酸代谢的特点

目的 了解大肠癌患者粪胆汁酸代谢状况 ,探讨粪胆汁酸与大肠癌发生的关联性。方法 应用薄层层析色谱法测定大肠癌患者及正常对照人群粪中胆酸 ,鹅脱氧胆酸 ,脱氧胆酸 ,石胆酸的浓度。结果 大肠癌患者粪总胆汁酸及次级胆汗酸 (脱氧胆酸 ,石胆酸 )浓度以及次级胆汁酸 /初级胆汁酸、脱氧胆酸 /胆酸、石胆酸 /脱氧胆酸等指标明显高于正常对照组。而初级胆汁酸 (胆酸 ,鹅脱氧胆酸 )两组间无统计学差异。结论 粪胆汁酸浓度尤其是次级胆汁酸浓度增高可能是大肠癌促发因素之一。

阿司匹林对胶质瘤细胞生长增殖的影响及诱导NOS表达的实验研究

目的 观察阿司匹林对胶质瘤细胞生长增殖、NOS表达及NO、癌胚抗原 (CEA)含量的影响并探讨其作用机制。方法 应用MTT法测定不同浓度阿司匹林对胶质瘤细胞的生长抑制率 ;免疫组化法检测NOS的表达 ;Griess法测定培养基中NO含量 ;微粒子捕捉免疫法测定CEA。结果 阿司匹林对胶质瘤细胞具有抑制作用 ,诱导iNOS的表达 ,增加NO的生成 ,并呈浓度依赖关系 ;同时具有降低CEA的作用。结论 阿司匹林可抑制胶质瘤细胞的生长增殖。诱导iNOS的表达 ,增加NO含量可能是其部分机制 。

粪胆汁酸与大肠癌

粪胆汁酸与大肠癌的发生关系密切。本文从流行病学、实验研究等角度综述了胆汁酸在大肠癌发病中所起的作用及其可能机制。

阿司匹林对胶质瘤细胞生长增殖及NOS表达的影响

目的 观察阿司匹林对胶质瘤细胞生长增殖、NOS表达及NO、CEA含量的影响并探讨其作用机制。方法 应用MTT法测定不同浓度阿司匹林对胶质瘤细胞的生长抑制率 ;免疫组化法检测NOS的表达 ;Griess法测定培养基中NO含量 ;微粒子捕捉免疫法测定CEA。结果 阿司匹林对胶质瘤细胞具有抑制作用 ,提高诱导型NOS(iNOS)的表达 ,增加NO的生成 ,并呈浓度依赖关系 ;同时具有降低CEA的作用。结论 阿司匹林可抑制胶质瘤细胞的生长增殖。提高iNOS的表达 ,增加NO含量可能是其部分机制 ,CEA可作为监测胶质瘤疗效的有效指标。

阿司匹林对结肠癌细胞株SW480生长增殖及癌胚抗原含量的影响

目的：观察阿司匹林对结肠癌细胞株SW480生长增殖及癌胚抗原含量的影响。方法：结肠癌细胞株SW480常规培养于含有10％小牛血清的RPMI1640培养液中，在37℃，5%CO2中贴壁培养。分别给予阿司匹林0、2．5mmol/L、5．0mmol/L、10．0mmol/L,于加药后2、4、6天微粒子捕捉免疫法测定癌胚抗原（CEA）；四甲基谷氮唑蓝实验（MTT）法测定SW480生长抑制率。结果：阿司匹林能减少CEA的生成，对SW480的生长抑制作用呈浓度依赖关系。在观察的药物浓度和时间范围内，共抑制最高达78．72％。结论：阿司匹林能抑制结肠癌细胞株SW480生长；CEA可能是监测结肠癌发生、发展、预后的有效指标。

阿司匹林对结肠癌细胞株SW480生长增殖及NOS表达的影响

目的观察阿司匹林对结肠癌细胞株SW480生长增殖、NOS表达及NO含量的影响并探讨其作用机制。方法以不同浓度(2.5、5.0、10.0 mmol/L)的阿司匹林干预体外培养人结肠癌细胞株SW480,采用生长曲线法和MTT法观察其对生长增殖的影响;免疫细胞化学染色法检测NOS的表达;Griess法测定培养基中NO含量。结果阿司匹林对结肠癌细胞株SW480生长增殖具有抑制作用,诱导iNOS的表达,增加NO的生成,并呈浓度依赖关系。结论阿司匹林可抑制结肠癌细胞株SW480的生长增殖;诱导iNOS的表达、增加NO含量可能是其部分机制。

阿司匹林对结肠癌细胞株SW480转移侵润潜能影响的初步研究

目的观察阿司匹林对人结肠癌细胞株SW480生长增殖及转移侵润潜能的影响。方法以不同浓度（2．5、5．0、10．0mmol/L）的阿司匹林干预体外培养人结肠癌细胞株SW480，应用生长益线法和舯比色法观察其生长增殖，体外侵润法观察细胞转移能力，免疫细胞化学染色法检测细胞表面粘附因子CD44v6及抑癌基因nm-23表达的变化。结果阿司匹林对结肠癌细胞株SW480生长增殖具有抑制作用，在观察的药物浓度和时间范围内，抑制率可达14．5％～91．8％，其效应呈浓度和时间依赖关系。阿司匹林可抑制CD44v6但促进nm-23蛋白的表达，明显降低肿瘤细胞穿透matrigel膜的能力。结论阿司匹林具有拮抗结肠癌细胞株的生长增殖作用，并降低其转移侵润潜能；抑制CD44v6蛋白．促进nm-23蛋白表达可能是阿司匹林降低细胞侵润能力的分子机理之一。