内皮糖萼评估脓毒症患者器官功能的研究进展

内皮糖萼是内衬于全身血管管腔内的绒毛状蛋白质—多糖复合物,与微循环的功能有密切的关系。微循环的功能异常是脓毒症重要的病理生理改变,内皮糖萼的代谢情况一定程度上反映了微循环的功能。不同器官的血管内皮糖萼结构不尽相同,脓毒性休克中不同器官损害的机制与内皮糖萼结构的异质性相关。因此对不同器官内皮糖萼代谢情况的分析有助于局部微循环功能的评估及器官功能预后的判断。

强直性脊柱炎的心脏损害

强直性脊柱炎（ＡＳ）心脏损害为ＡＳ的一种并发症，最常见损害是主动脉瓣关闭不全（ＡＩ）和心脏传导系统阻滞，其他包括二尖瓣关闭不全（ＭＶＩ），心包炎，心肌病。作者对１９９４～１９９７年８５例ＡＳ住院患者进行心电图、彩色多普勒超声心动图检查，发现１３例心脏...

静脉溶栓治疗急性心肌梗死临床分析

目的探讨急性心肌梗死不同院前静脉溶栓方案的安全性与可行性。方法本研究为随机、前瞻性试验,入选病例随机分为尿激酶组和重组组织型纤溶酶原激活剂(rtPA)组,未入选的病例用低分子肝素治疗,比较其疗效和近期并发症。结果3组的年龄、梗死部位、性别等对比差异无统计学意义。冠脉再通率rtPA组(82.1%)明显高于尿激酶组(55.3%),有显著的统计学意义(P<0.05)。4周时室壁瘤形成rtPA组(10.7%)明显低于低分子肝素组(33.3%),有显著的统计学意义(P<0.05),但rtPA组与尿激酶组差异无统计学意义。心衰、死亡、恶性心律失常、出血的发生率3组无统计学差异。4周时左室射血分数(LVEF)3组无统计学差异。心衰、死亡、室壁瘤形成再通组明显低于未通组(P<0.05),而两组恶性心律失常未见明显的统计学意义。结论院前进行急性心肌梗死溶栓治疗快速、安全,可首选rtPA50mg溶栓,若有禁忌证,可选用低分子肝素治疗。

急性心肌梗死院前应用重组组织型纤溶酶原激活剂溶栓研究

目的 :探讨应用不同剂量的重组组织型纤溶酶原激活剂 (rt-PA)院前静脉溶栓治疗急性心肌梗死 (AMI)的疗效及安全性。方法 :研究为随机、前瞻性试验 ,入选病人随机分为重组组织型纤溶酶原激活剂 (rt-PA) 5 0mg组和 10 0mg组 ,比较其疗效和近期并发症。结果 :组的年龄、梗塞部位、性别等对比差别无统计学意义。冠脉再通率rt -PA10 0mg组 (77% )高于 5 0mg组 (6 8.8% ) ,但无显著的统计学意义 (p >0 .0 5 ) ,10 0mg组出血发生率明显高于 5 0mg组 (p <0 .0 5 )。 4周时室壁瘤形成、心衰、死亡、恶性心律失常的发生率两组无统计学差别 (p >0 .0 5 )。结论 :应用rt -PA5 0mg进行急性心肌梗死溶栓治疗快速、安全 。

大剂量生脉注射液治疗房室传导阻滞的疗效观察及随访分析

目的:探讨生脉注射液对房室传导阻滞(AVB)的治疗作用。方法:将57例AVB随机分为生脉治疗组(27例)和异丙肾上腺素对照组(30例)。治疗前后观察病情、心电图、心率、毒副作用等变化,两组的疗效及副作用进行比较。结果:治疗组显效14例,有效10例,无效3例,有效率88.9％;对照组显效15例,有效12例,无效2例,恶化1例,有效率90％,两者无统计学意义(P>0.05)。随访结果示:治疗组有效22例、恶化3例、安装永久起搏器1例,对照组分别为15例、9例、7例(P<0.05),两组有显著差异。治疗组毒副作用2例(7.4％),对照组14例(46.7％),两者差异有显著性(P<0.001)。结论:生脉注射液毒副作用小,为AVB急性期安全、有效地治疗,可改善远期预后,减少安装永久起搏器的机会,值得急诊推广。

硝苯地平含服治疗术后高血压的疗效观察

硝苯地平含服进行降压，已有报道证实疗效确切〔１〕，但用于术后不能进食的病人，国内尚未见报道，兹将３２例治疗结果报告如下。１临床资料３２例均为本院１９９６年７月～１９９７年７月术后连续入住外科ＩＣＵ的病人，其中男１９例，女１３例，年龄２４～７３岁，平均...

硝苯地平含服治疗术后高血压的疗效观察

对32例术后不能进食的高血压病人，用硝苯地平含服进行降压，结果显效19例，有效11例，无效2例，有效率达93．8％，其降压作用平稳，安全性好，不影响外科病情，为术后不能进食高血压病人的有效疗法。

系统性红斑狼疮的心脏损害

对例系统性红斑狼疮（SCE）心脏表现：心包积液17例，心肌炎10例，心瓣膜病4例，心律失常14例。提示SLE心脏受累的部位可以是心包、心肌、心瓣膜及传导组织等。超声心动图、心电图、心肌酶检查有助于早期诊断。

性病型Reiter综合征1例报告

性病型Ｒｅｉｔｅｒ综合征１例报告汕头大学医学院风湿病学研究室黄林喜，肖征宇，曾庆馀［病例］男性，３８岁。因尿频、尿急、尿痛３个月，发热、多关节痛、皮疹２月余于１９９３年９月１日入院。患者冶游史已２年。本次发病前３个月出现尿频、尿急、尿痛，２个月前出现...

干细胞因子动员骨髓干细胞归巢梗死心肌的特性变化

目的:观察应用干细胞因子动员后骨髓干细胞归巢于梗死心肌组织及其进一步分化的能力,以及激素干预后其归巢特性的变化。方法:实验于2003-09/2004-09在汕头大学医学院第一附属医院心血管病研究室完成。选用10～12周龄的雄性Wistar大鼠60只。随机分为3组,每组20只,分别为心肌梗死+动员组、心肌梗死+激素+动员组以及心肌梗死组。①结扎Wistar大鼠左冠状动脉制作急性心肌梗死模型。②动物分组干预:心肌梗死+激素+动员组大鼠于造模后即刻按30mg/kg剂量经尾静脉注射甲基强的松龙注射液。心肌梗死+动员组和心肌梗死+激素+动员组大鼠在造模3h后按30μg/(kg·d)剂量皮下注射重组人干细胞因子,共5d,心肌梗死组大鼠则于造模后,不作任何处理。③于造模前和造模后24h和4周应用流式细胞仪计数各组大鼠制模前后外周血中CD34阳性细胞(骨髓干细胞表面标记)表达百分率。④随后杀死大鼠,取出心脏,免疫组织化学染色法鉴定检测造模后24h各组大鼠心肌梗死区、边缘区组织中是否存在CD34阳性细胞;检测造模后24h、4周各组大鼠梗死心肌组织中基质细胞衍生因子1的表达。⑤采用BI-2000医学图像分析系统分析造模后24h和4周各组大鼠梗死心肌组织中基质细胞衍生因子1的表达量。对图像进行平均灰度值测定,以此代表该组织切片内基质细胞衍生因子1的相对含量。灰度值的高低与表达量成反比关系。⑥苏木精-伊红染色观察造模后24h和4周各组大鼠心肌细胞形态特征及细胞排列方向等组织学变化。结果:大鼠60只均进入结果分析。①造模后24h和4周大鼠外周血单个核细胞中CD34表达百分率:心肌梗死+动员组和心肌梗死+激素+动员组明显高于造模前犤(0.919±0.187)%,(0.834±0.110)%;(0.886±0.104)%,(0.794±0.296)%;(0.043±0.023)%,(0.041±0.028)%,t=2.679,2.354,2.413,2.208,P<0.05犦。②造模后24h大鼠归巢于梗死灶内心肌组织中CD34阳性细胞数量:心肌梗死+动员组明显多于心肌梗死+激素+动员组和心肌梗死组(t=2.607,2.816,P<0.05)。(3)造模后24h大鼠梗死灶内基质细胞衍生因子1表达量:心肌梗死+动员组明显大于心肌梗死+激素+动员组和心肌梗死组(t=2.825,2.341,P<0.05),心肌梗死+激素+动员组最少。④心肌组织学变化:心肌梗死+动员组大鼠心肌梗死程度轻,可见CD34阳性的幼稚心肌细胞样细胞,缺血心肌基本结构得到保护。在动员干细胞24h后,心肌梗死+动员组大鼠心肌梗死灶中有大量CD34阳性单个核细胞浸润,为骨髓源干细胞(包括造血干细胞、内皮干细胞等),同时还发现有与浸润的单个核细胞的胞核相似,但较大而圆,位于细胞中央,胞浆少而深染的细胞,其免疫组化检测CD34也呈阳性,考虑可能是浸润的骨髓干细胞正向心肌细胞分化早期,故形态幼稚。心肌梗死+激素+动员组大鼠由于激素治疗的影响,归巢梗死灶的干细胞数量少,因此骨髓动员4周后,心肌梗死+激素+动员组大鼠缺血心肌细胞变性,融合成片,心肌组织排列有序的基本结构遭到破坏而瘢痕化;而心肌梗死+动员组大鼠由于归巢的干细胞数量多,动员治疗4周时的病理切片可见核大、胞浆丰富、深染的心肌细胞,其缺血心肌的基本结构得到保护,组织结构排列基本处于有序状态。结论:①应用干细胞因子动员急性心肌梗死大鼠骨髓干细胞后,有较多干细胞向梗死灶迁移存活,在心肌微环境作用下向心肌细胞、血管内皮细胞等方向分化,保护缺血心肌基本结构。②骨髓干细胞动员后,心肌梗死灶内基质细胞衍生因子1表达量上调,可能是吸引骨髓干细胞归巢于梗死灶的原因之一。③骨髓干细胞归巢于梗死灶内不依赖于冠状动脉血流的再通。④激素可阻断炎症反应过程,但同时也抑制了骨髓干细胞向梗死灶归巢。

45例血细胞减少的系统性红斑狼疮骨髓细胞学表现及治疗反应

目的:了解血细胞减少的系统性红斑狼疮(SLE)骨髓细胞学变化、临床意义及其对药物治疗的反应。方法:对45例外周血细胞减少的SLE病人进行骨髓细胞检查及4例骨髓活检,并与血象等其它临床资料综合分析,及观察激素和细胞毒药物治疗后血象的变化。结果:SLE骨髓表现从增生明显活跃到增生受抑,以至再生障碍。最具意义的是增生受抑,但较外周血轻,且未见细胞形态异常。受抑发生率依次为巨核细胞/血小板抑制(46.7%),红系(42.2%)和粒系(15.6%)。3例呈再生障碍骨髓象。网状吞噬细胞(9例)及浆细胞(6例)增多,6例铁染色减少。15例肝脾淋巴结肿大者均呈增生性骨髓象。4例骨髓活检未见骨髓纤维化。治疗后血细胞减少均得以改善(P<0.001)。结论:SLE骨髓损害主要为骨髓各系受抑,少数再生障碍,骨髓受累程度较外周血轻;缺铁可能是狼疮贫血的部分原因;肝脾淋巴结肿大可能提示骨髓增生;对外周血细胞减少而骨髓细胞形态无异常者应警惕SLE可能。血细胞减少者对激素和细胞毒药物反应良好。

骨髓干细胞动员后归巢梗死心肌机制的研究

目的 探讨骨髓干细胞动员后归巢梗死心肌的可能机制。方法 结扎Wistar大鼠左冠状动脉制作急性心肌梗死 (AMI)模型 ,用干细胞因子 (SCF)动员骨髓干细胞 ,部分大鼠予激素干预治疗 ,另设AMI组为对照组。制模后 2 4h杀死大鼠 ,取出心脏 ,免疫组化法了解归巢于梗死心肌的CD34细胞数量 ,心肌组织中炎症趋化因子基质细胞衍生因子 (SDF - 1)表达量以及HE染色观察心肌组织病理学改变。结果 应用SCF动员治疗后 ,AMI+动员组大鼠梗死灶内SDF - 1表达量明显大于AMI组和AMI+激素 +动员组 ,同时 ,AMI+动员组大鼠梗死灶内CD34+ 细胞数量也明显大于另两组。而AMI +激素 +动员组的SDF - 1表达量最少 ,其梗死灶内CD34+ 细胞数量也最少。AMI+动员组大鼠心肌梗死程度轻 ,可见CD34+ 的幼稚心肌细胞样细胞。结论 应用SCF动员AMI大鼠骨髓干细胞后 ,其向梗死灶归巢的能力增强 ,较多的CD34细胞迁移到梗死灶内 ,并向心肌细胞等分化。骨髓干细胞动员后 ,心肌梗死灶内SDF - 1表达量上调是吸引骨髓干细胞归巢的可能机制之一。

骨髓干细胞动员疗法对心肌梗死大鼠心脏的促血管生成作用

目的探讨干细胞动员疗法对心肌梗死大鼠冠脉新生血管形成的影响及其作用机制。方法结扎Wistar大鼠左冠状动脉制作急性心肌梗死模型,应用粒细胞集落刺激因子动员自体骨髓干细胞释放并归巢于缺血心肌,建模后第24h、48 h和4周时处死大鼠,取出心脏,HE染色检测梗死面积,免疫组化方法观察心肌梗死灶、边缘区和正常心肌组织CD34+细胞、血管内皮生长因子(VEGF)及其受体(Flk-1)的表达以及Ⅷ因子表达。结果使用干细胞动员剂后,动员组大鼠心肌梗死区可见CD34+细胞浸润,心肌梗死面积明显减小,梗死灶及周围组织中微血管密度、VEGF及其受体的表达量均明显高于AMI组及假手术对照组。结论骨髓干细胞动员疗法在大鼠AMI模型中,通过动员骨髓干细胞归巢于梗死灶内,有效促进微血管形成;通过上调VEGF和VEGF受体Flk-1的表达,促进血管再生,促进缺血心脏功能恢复。

红细胞分布宽度对肿瘤并发脓毒症休克患者预后的预测价值

目的探讨红细胞分布宽度(RDW)与肿瘤并发脓毒症休克患者预后的关系。方法入选78例肿瘤并发脓毒症休克患者,观察患者入ICU时RDW、急性生理学与慢性健康状况评分系统Ⅱ(APACHEⅡ)、血乳酸(Lac)、C反应蛋白(CRP)、白细胞(WBC)等指标。根据预后将患者分为死亡组(40例)和存活组(38例),对相关指标进行多因素logistic回归分析。用Cox回归模型分析影响患者28 d病死率的独立危险因素。用受试者工作特征曲线(ROC曲线)评估RDW在预测肿瘤并发脓毒症休克患者预后中的作用。结果死亡组APACHEⅡ、血乳酸(Lac)和RDW均高于存活组,差异有统计学意义(P<0.01)。RDW增高组的APACHEⅡ和病死率高于RDW正常组,差异有统计学意义(P<0.01)。多因素logistic回归分析结果显示RDW、Lac是影响患者预后的独立危险因素。Cox回归分析提示,在校正性别、年龄、APACHEⅡ、Lac和血红蛋白等因素后,RDW仍是影响肿瘤并发脓毒症休克患者28 d病死率的独立危险因素。RDW的ROC曲线下面积是0.712,与APACHEⅡ和Lac的ROC曲线下面积相近。结论 RDW是评估肿瘤并发脓毒症休克患者预后的重要指标,有较好的预后预测价值。

心力衰竭患者血清尿酸水平的变化

目的探讨心力衰竭患者血清尿酸水平的变化规律及其临床意义。方法比较97例心力衰竭患者与60例健康对照组的血清尿酸水平;比较心力衰竭患者(97例)不同心功能状态下的血尿酸水平;比较80例患者心衰控制前、后血清尿酸水平的变化;比较入院时未用过利尿剂与已用过利尿剂的心衰患者的血清尿酸水平。结果心力衰竭组与健康对照组的血清尿酸水平分别为(488.79±23.78)μmol/L和(256.62±26.24)μmol/L,两者之间差异有统计学意义(P<0.05);心力衰竭组心功能分级Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ级的血尿酸水平分别为(348.97±25.90)μmol/L、(450.17±16.09)μmol/L和(561.05±26.71)μmol/L,其两两比较,差异有显著性意义(P<0.05);80例患者心衰控制前后的血清尿酸水平分别是(509.27±10.74)μmol/L和(402.01±29.70)μmol/L,差异有统计学意义(P<0.05);入院时未用过利尿剂与已用过利尿剂的心衰患者的血清尿酸水平差异无统计学意义(P>0.05)。结论心力衰竭患者血清尿酸水平随心功能加重而升高,血清尿酸水平不受服用利尿剂的影响。血清尿酸水平是反映心衰患者病情严重程度的一个指标。

骨髓干细胞动员对高龄大鼠缺血心脏功能的保护作用

目的:了解从老年大鼠中动员出的骨髓干细胞归巢于梗死心肌和分化的能力,以及对缺血心脏功能的影响,并探讨其可能机制。方法:W istar大鼠分为3组:高龄心肌梗死+动员组、高龄心肌梗死组和青年心肌梗死+动员组。结扎大鼠左冠状动脉制作急性心肌梗死(AM I)模型,动员组大鼠用骨髓干细胞动员剂干细胞因子动员自体骨髓干细胞释放并归巢于心肌梗死灶,于建模后24 h、48 h和4周杀死各组大鼠,取出心脏,通过免疫组化、HE染色方法观察老年大鼠心肌梗死灶、边缘区和正常心肌组织CD34阳性细胞浸润及心肌再生的情况,应用流式细胞仪比较动员前后外周血中CD34阳性细胞数量的变化,并应用BL-420E生物机能实验系统检测老年大鼠心功能指标。结果:使用干细胞因子后,高龄动员组及青年动员组大鼠外周血中CD34细胞数量显著升高,两组大鼠心肌梗死灶均可见大量CD34细胞浸润;高龄动员组大鼠在制模4周时心功能指标显著比高龄心肌梗死组改善,而高龄动员组和青年动员组的心功能指标无显著差异,均显著改善。制模后24 h,高龄动员组大鼠和青年动员组大鼠心肌梗死程度轻,可见CD34阳性的幼稚心肌细胞样细胞,4周后瘢痕组织少,缺血心肌的基本结构得到保护。结论:在骨髓干细胞动员剂作用下,从老年大鼠个体中动员出的骨髓干细胞归巢梗死心肌能力仍得到增强,有较多干细胞向梗死灶迁移,并向心肌细胞等分化,保护缺血心肌基本结构,改善心功能。

危重病人血小板水平与预后的研究

目的探讨血小板水平在预测危重病人预后中的意义。方法收入ICU的危重病患者84例,入选标准为各种原因所致的SIRS并除外DIC。将病例分为死亡组(n=23)和存活组(n=61)。入院当天及第7、14天检查血小板和进行APACHEⅡ评分。分析两组病人的血小板水平、APACHEⅡ评分的情况。结果入住ICU时存活组和死亡组患者的血小板水平均降低,治疗7天和14天后存活组血小板计数上升至正常范围,而死亡组血小板进行性下降(P<0.01)。入住ICU时两组APACHEⅡ评分均明显升高,无显著性差异,治疗7天和14天后存活组APACHEⅡ评分下降至10分以下,而死亡组上升至20分以上,两组有显著性差异(P<0.01)。结论血小板水平能比较准确、敏感地反映危重病患者的病情和预后。而且血小板检查快速、简单易行、价廉,在临床上有很大的实用价值。

不明原因胸痛患者抑郁情绪的发生及其机制研究

目的 探讨不明原因胸痛患者抑郁情绪的发生及其可能的机制.方法 收集2009年10月至2013年12月在汕头大学医学院第一附属医院就诊的118例患者的临床资料.根据病史将患者分为不明原因胸痛组（38例）、急性心肌梗死组（有典型胸痛的急性心肌梗死患者,48例）和抑郁症对照组（有抑郁而无胸痛的患者,32例）,另外选取同年龄段健康体检者38名为健康对照组.对各组受试者采用汉密尔顿抑郁量表（HAMD）进行抑郁评分,采用高效液相色谱法检测血小板5-羟色胺水平,流式细胞术测定外周血CD4^＋、CD8^＋细胞百分比,酶联免疫吸附测定法检测炎性因子C反应蛋白（CRP）、白细胞介素6（IL-6）水平.结果 不明原因胸痛组CRP、CD4^＋/CD8^＋明显低于急性心肌梗死组[3.3（2.2,4.3） mg/L比11.4（5.8,29.6）mg/L,（1.6±0.8）比（2.5±1.5）],差异有统计学意义（P＜0.05）;IL-6水平[6.7（4.4,7.9） ng/L]明显高于健康对照组[2.3（1.3,4.3）ng/L],但明显低于急性心肌梗死组[14.8（10.0,22.4） ng/L]和抑郁症对照组[12.3（5.5,34.0） ng/L],差异均有统计学意义（均P＜0.05）;5-羟色胺水平[674（228,1 214） nmol/L]明显低于急性心肌梗死组[1 336（738,1 793） nmol/L]及健康对照组[850（582,1 815） nmol/L],但高于抑郁症对照组[256（130,689） nmol/L],差异均有统计学意义（均P＜0.05）.不明原因胸痛组抑郁评分明显高于急性心肌梗死组与健康对照组[（16.5±4.8）分比（10.3±3.1）、（8.2±2.7）分],差异有统计学意义（P＜0.05）,其中14例患者HAMD评分＞20分,占36.8％.5-羟色胺是不明原因胸痛患者抑郁发生的独立危险因素（比值比=0.997,95％置信区间0.995-0.999,P＜0.05）.结论 不明原因胸痛患者中有36.8％伴随有抑郁.5-羟色胺是不明原因胸痛患者的独立危险因素.