基于Nrf2通路姜黄素抑制卡介苗感染巨噬细胞氧化应激

目的:基于Nrf2通路探讨姜黄素对卡介苗(BCG)感染巨噬细胞氧化应激的抑制作用。方法:以THP-1源性巨噬细胞建立感染模型,分为4组:对照组、BCG组、BCG+姜黄素组、BCG+姜黄素+ML385组。采用活性氧(ROS)检测试剂盒,荧光显微镜下观察各组细胞ROS荧光强度;采用比色法检测细胞还原型谷胱甘肽(GSH)含量;Western blot检测Nrf2及其下游靶基因NQO1、HO-1的蛋白表达;MTT法检测各组细胞增殖率。结果:BCG感染显著增强ROS荧光强度,降低细胞GSH含量(P<0.01),抑制Nrf2及其下游靶基因NQO1、HO-1的蛋白表达,抑制细胞增殖(P<0.01);而姜黄素可显著减弱ROS荧光强度,提高GSH水平(P<0.05),促进Nrf2、NQO1、HO-1蛋白表达及细胞增殖(P<0.01);Nrf2抑制剂ML385则逆转了姜黄素的上述作用。结论:姜黄素可以通过增加Nrf2的表达,诱导下游抗氧化分子的转录从而减轻BCG诱导的巨噬细胞氧化应激。

睡着的红烧鱼

星期天上午,我和小伙伴们踢完球后,肚子饿得咕噜咕噜叫,它似乎在抗议:“小主人,赶紧让我吃饭!”我一溜烟跑回家,刚进家门就闻到了一股饭菜香味,馋得我直流口水。