帕罗西汀对心理应激大鼠下丘脑室旁核c-fos表达的影响

目的:观察帕罗西汀对心理应激大鼠下丘脑c fos表达的影响,以揭示帕罗西汀治疗心理应激引起焦虑的分子作用机制。方法:建立大鼠心理应激模型,观察抗焦虑药物帕罗西汀用药组大鼠血浆皮质醇和下丘脑c fos的表达。结果:与正常对照组比较,各应激组大鼠血浆皮质醇含量明显升高,下丘脑室旁核c fos表达显著增加,而帕罗西汀单次、连续给药能减少应激大鼠血浆皮质醇含量和下丘脑室旁核c fos表达。结论:帕罗西汀通过抑制c fos基因表达,下调下丘脑垂体肾上腺轴(HPA轴)水平,从而发挥中枢应激调节作用。

马来酸桂哌齐特联合文拉法辛对卒中后抑郁的临床研究

目的探讨马来酸桂哌齐特联合文拉法辛治疗卒中后抑郁的临床疗效。方法 60卒中后抑郁患者分为对照组(n=30)和观察组(n=30),在常规治疗的基础上,对照组给予盐酸文拉法辛缓释胶囊治疗,观察组予盐酸文拉法辛缓释胶囊和马来酸桂哌齐特注射液治疗。疗程为4周。比较两组治疗前后汉密尔顿抑郁量表(HAMD)、Barthel指数评分。结果观察组疗效优于对照组(P<0.05);治疗后两组间HAMD和Barthel评分有非常显著性差异(P<0.01)。结论马来酸桂哌齐特联合文拉法辛治疗卒中后抑郁能更有效改善抑郁症状,提高日常生活活动能力。

通心络胶囊联合文拉法辛对脑梗死后抑郁的临床研究

目的探讨通心络胶囊联合文拉法辛治疗脑梗死后抑郁的临床疗效。方法 60例脑梗死后抑郁患者随机分为对照组(30例)和治疗组(30例),在常规治疗的基础上,对照组给予盐酸文拉法辛缓释胶囊治疗,治疗组予盐酸文拉法辛缓释胶囊和通心络胶囊治疗,两组疗程均为4周。比较两组疗效和治疗前后汉密尔顿抑郁量表、Barthel指数评分、血清hs-CRP水平。结果治疗组疗效优于对照组(P<0.05);治疗后两组间HAMD、Barthel评分、血清hs-CRP水平有显著性差异(P<0.05)。结论通心络胶囊联合文拉法辛治疗脑梗死后抑郁患者,能更有效改善患者的抑郁症状,提高患者日常生活能力。

帕罗西汀对心理应激大鼠海马5-HT的影响

目的观察帕罗西汀对心理应激大鼠海马5-HT表达的影响,以揭示帕罗西汀治疗心理应激引起焦虑的中枢作用机制。方法建立大鼠心理应激模型,观察各组大鼠血浆皮质醇、旷场行为和海马5-HT的表达。结果与正常对照组比较,各应激组大鼠血浆皮质醇含量明显升高,旷场活动明显增多,海马5-HT表达减少,而帕罗西汀给药能减少应激大鼠血浆皮质醇含量和旷场活动,增加5-HT表达。结论帕罗西汀可能是通过增加海马5-HT表达,保护了海马的功能,下调HPA轴水平,从而发挥了中枢抗焦虑作用。

帕罗西汀对心理应激大鼠海马5-HT及c-fos表达的影响

目的观察帕罗西汀对心理应激大鼠海马5-HT及c-fos表达的影响,以揭示帕罗西汀治疗心理应激引起焦虑的中枢作用机制。方法建立大鼠心理应激模型,观察各组旷场行为和海马5-HT、c-fos的表达。结果与正常对照组比较,各应激组大鼠旷场活动明显增多,海马c-fos表达显著增加,5-HT表达减少,而帕罗西汀给药能减少应激大鼠旷场活动,下调海马c-fos表达,增加5-HT表达。结论帕罗西汀可能是通过下调海马c-fos的表达,增加了海马5-HT表达,保护了海马的功能,从而发挥了中枢抗焦虑作用。

帕罗西汀对心理应激大鼠血浆皮质醇和行为的影响

目的:观察帕罗西汀对心理应激大鼠血浆皮质醇和行为的影响。方法:建立大鼠心理应激模型,观察抗焦虑药物帕罗西汀用药组大鼠下丘脑室旁核c-fos表达、血浆皮质醇和旷场行为。结果:与正常对照组比较,心理应激大鼠下丘脑室旁核c-fos表达显著增加(P<0.05),血浆皮质醇含量明显升高(P<0.05),在旷场中的穿行格数和直立次数明显增加(P<0.05),而帕罗西汀用药能减少大鼠下丘脑室旁核c-fos表达、血浆皮质醇含量和在旷场中的活动(P<0.05)。结论:帕罗西汀通过抑制c-fos基因表达,下调了下丘脑-垂体-肾上腺(HPA)水平,从而减轻了心理应激所致的焦虑症状。

西地那非对高糖培养施旺细胞保护作用的机制研究

目的探讨西地那非对高糖培养施旺细胞保护作用的研究。方法培养并纯化后的大鼠施旺细胞为研究对象,分为正常对照组、高糖组、渗透压对照组、高糖加不同浓度西地那非组。CCK-8法检测细胞活性,流式细胞术检测细胞活性氧(ROS),Tunnel法检测细胞凋亡率,Western blot法检测细胞Nrf-2的表达。结果高糖组施旺细胞内Nrf-2蛋白表达降低[高糖组(0.33±0.04),正常对照组(1.00±0.05)],ROS水平增高[高糖组(50.61±6.75),正常对照组(23.44±4.18)],细胞凋亡率升高[高糖组(36.62±3.15),正常对照组(4.53±0.26)],细胞活性下降[高糖组(0.91±0.17),正常对照组(1.65±0.25)]。不同西地那非能上调高糖培养施旺细胞内Nrf-2蛋白表达,降低细胞内ROS水平,抑制细胞凋亡,提高细胞活性。结论西地那非可能通过激活Nrf-2信号通路诱导抗氧化应激保护高糖环境下的施旺细胞。

抗焦虑药物对束缚应激大鼠作用的分子机制探索

目的为了探讨抗焦虑药物治疗焦虑症状的分子作用机制。方法建立大鼠束缚应激模型,观察抗焦虑药物帕罗西汀用药组大鼠的旷场行为和下丘脑cfos的表达。结果与正常对照组比较,应激大鼠在旷场中的穿行格数和直立次数明显增加,下丘脑室旁核cfos表达显著增加,而帕罗西汀用药组能减少大鼠在旷场中的活动和下丘脑室旁核cfos表达。结论帕罗西汀对束缚应激大鼠脑保护作用可能与下调cfos基因表达有关。

性别因素对应激大鼠下丘脑c-fos表达的影响

目的:探讨性别因素对下丘脑室旁核中Fos表达的影响,以期揭示应激相关障碍的中枢机制。方法:雌、雄wistar大鼠各15只随机分为4组:正常对照组10只,分为雌(A)、雄(B)2组各5只;束缚应激实验组20只,分为雌(C)、雄(D)2组各10只,束缚应激组大鼠束缚在特制的限制器内3h,对照组不予束缚处理;用免疫组织化学方法检测应激前后的大鼠室旁核Fos的表达。结果:雌、雄性应激组大鼠下丘脑c-fos基因表达阳性细胞百分率分别为(61.2±2.5)%,(61.4±2.4)%,两组比较差异无显著性意义(t=0.066,P>0.05),不同性别大鼠应激后下丘脑室旁核Fos阳性细胞数量无显著差别。结论:性别因素可能和应激相关障碍无关。

BCR技术在糖尿病性神经源性膀胱诊断及药物疗效评估中的应用价值

目的:探讨球海绵体肌反射(BCR)技术对糖尿病性神经源性膀胱(DNB)的诊断价值,以及对甲钴胺片剂治疗DNB的疗效评估价值。方法:对温州医科大学附属第一医院2009年6月-2012年12月门诊及住院的糖尿病伴有括约肌功能障碍(包括尿潴留或尿失禁)的95例患者(病例组)行BCR检测,并与80例正常对照组(对照组)进行比较。病例组给予口服甲钴胺片剂治疗,3个月后进行临床症状、膀胱残余尿量、血糖检查及BCR再评估。结果:病例组BCR潜伏期延长、波幅下降,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05);对口服甲钴胺片剂治疗3个月的患者进行BCR再评估,结果显示治疗前后BCR潜伏期、波幅差异无统计学意义(P>0.05)。结论:DNB患者存在阴部周围神经损害,BCR检测技术可对其进行定位、定性诊断;DNB病理改变以轴索病变为主,其恢复缓慢或具不可逆性。

甘油三酯葡萄糖指数与颅内动脉粥样硬化性狭窄的研究

目的探讨甘油三酯葡萄糖指数与颅内动脉粥样硬化性狭窄的相关性。方法前瞻性收集2013年9月～2015年3月急性缺血性卒中住院患者346例，根据磁共振血管成像检查结果分成颅内动脉狭窄组和正常对照组。分别测定空腹血糖、甘油三酯、总胆固醇、低密度脂蛋白、高密度脂蛋白等指标，计算甘油三酯葡萄糖指数。分析两组间危险因素的差异。结果颅内动脉狭窄组高血压病史、甘油三酯、低密度脂蛋白、甘油三酯葡萄糖指数水平高于正常对照组（P〈O．05）。多因素Logistic回归分析表明高血压病、低密度脂蛋白以及甘油三酯葡萄糖指数与颅内动脉粥样硬化性狭窄相关。结论颅内动脉狭窄与甘油三酯葡萄糖指数有一定的正相关性，胰岛素抵抗是颅内动脉粥样硬化性狭窄的危险因素之一。

盐酸帕罗西汀对卒中后抑郁大鼠行为和下丘脑室旁核fos蛋白表达的影响

目的:探讨抗抑郁药治疗卒中后抑郁的分子作用机制。方法:应用线栓法致大脑中动脉闭塞制备脑卒中模型结合束缚应激和孤养法复制了卒中后抑郁症(poststroke depression,PSD)大鼠模型。观察PSD大鼠模型行为学改变和下丘脑室旁核c-fos表达,及盐酸帕罗西汀对PSD的干预作用。结果:PSD模型大鼠蔗糖水消耗量降低、Open-Field测定直立评分和水平评分减少,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.01);药物组糖水消耗量增加、Open-Field测定水平得分和直立得分增加,与PSD组比较差异有统计学意义(P<0.01)。PSD组下丘脑室旁核c-fos蛋白的表达较卒中组或抑郁组有所增加,且差异有统计学意义(P<0.05);与PSD组比较药物组下丘脑室旁核c-fos蛋白的表达减少,且差异有统计学意义(P<0.01)。结论:盐酸帕罗西汀可以改善PSD大鼠抑郁行为,其抗抑郁作用可能与下调下丘脑室旁核c-fos基因表达有关。

脑干出血继发肥大性下橄榄核变性的临床与影像学特点分析:1例报道

目的探讨脑干出血继发肥大性下橄榄核变性(HOD)的临床及影像学特点。方法回顾性分析1例脑干出血继发HOD患者的临床资料。结果本例患者以阵发性全身不自主抖动等锥体外系症状就诊入院,入院后头颅MRI示延髓双侧下橄榄核区局限性肥大。结论脑干出血继发HOD的临床表现以锥体外系症状为主,影像学改变为下橄榄核区异常信号和局限性肥大。

Pancoast综合征临床分析及其肌电图诊断意义

目的:分析Pancoast综合征患者的临床特点并探讨肌电图在其早期诊断中的意义。方法:回顾2012年6月至2014年4月收治的2例Pancoast综合征患者,对其肌电图、胸部CT、颈胸部MRI或PET-CT以及病理活检结果进行分析。结果:1例胸部CT及胸椎MRI提示右上肺占位,考虑右肺上沟癌侵犯邻近椎体及其附件,肌电图表现为下臂丛神经损害。另外1例颈椎MRI提示C4-7椎间盘突出,PET/CT提示左胸廓顶部高代谢软组织肿块,侵犯邻近胸壁伴T1-2、第1、第2肋骨质破坏,肌电图表现为C8-T1神经根性损害。本研究2例患者病理检查均确诊为非小细胞肺癌,均表现为Pancoast综合征。结论:Pancoast综合征常见于肿瘤及感染性疾病,首发症状可能仅表现为肩背部疼痛,容易造成误诊,而肌电图对其早期诊断有一定的辅助作用。

通心络对脑梗死伴颈动脉粥样硬化患者血脂和血小板膜糖蛋白的影响

目的探讨通心络对脑梗死伴颈动脉粥样硬化患者血脂、血小板膜糖蛋白和血液流变学指标的影响。方法选择120例脑梗死伴颈动脉粥样硬化患者,随机分为对照组和治疗组。治疗组在对照组常规治疗的基础上加口服通心络胶囊1.14g,3次/d,连用6个月。观察两组治疗前后患者血脂、血小板膜糖蛋白CD62P、CD63和血液流变学指标的变化,并通过彩超观察治疗前后颈动脉粥样硬化斑块的变化。结果治疗6个月后,治疗组患者血浆TC、LDL-C和CD62P、CD63水平及血液流变学指标均较治疗前明显下降,斑块大小、厚度和中层内膜厚度(IMT)均较治疗前明显减小(P<0.05),而且斑块大小、厚度和IMT均明显小于对照组(P<0.05)。结论通心络对脑梗死伴颈动脉粥样硬化患者具有降脂、改善血液流变学、抑制血小板活化、减少血小板的黏附和聚集作用,从而降低颈动脉内膜厚度、减少颈动脉斑块大小和厚度,可阻断和逆转颈动脉粥样硬化作用。

奥扎格雷对急性脑梗死患者血浆高敏C-反应蛋白和血小板聚集率的影响

目的探讨奥扎格雷对急性脑梗死患者血浆高敏C-反应蛋白(hs-CRP)和血小板聚集率的影响。方法选择80例住院治疗的急性脑梗死患者,随机分为对照组和治疗组。治疗组入院后给予奥扎格雷注射液80mg+5%葡萄糖或生理盐水250ml静脉滴注,2次/d,连用1周。对照组患者入院后给予丹参注射液40m1+5%葡萄糖或生理盐水250ml静脉滴注,1次/d,连用1周。观察两组患者治疗前后患者血浆hs-CRP和血小板聚集率的变化,并进行临床疗效评定。结果两组患者治疗1周后,血浆hs-CRP均明显下降(P<0.01或P<0.05),治疗组比对照组下降更明显(P<0.05);治疗组血小板聚集率明显下降(P<0.05),而对照组无明显变化(P>0.05);治疗组有效率明显高于对照组(P<0.05)。结论奥扎格雷能明显降低急性脑梗死患者血浆hs-CRP和血小板聚集率,从而减轻炎症反应和抑制血小板聚集,改善脑梗死部位缺血缺氧和缺损神经功能。

巨噬细胞M1/M2极化的信号通路研究进展

巨噬细胞具高度可塑性、炎症因子诱导下分化异常等特点。在不同环境的刺激下巨噬细胞可极化为经典活化巨噬细胞(M1型巨噬细胞)和替代性活化巨噬细胞(M2型巨噬细胞),两者极化功能几乎相互拮抗。巨噬细胞的极化是一个多因子相互作用的复杂过程,受到多种信号分子及其通路的调控。本文将总结迄今为止研究较为成熟的JAK/STAT、PI3K/Akt、C-Jun N-terminal kinase(JNK)、Notch以及B7-H3/STAT3 5种信号通路。巨噬细胞是全身代谢、造血功能、血管生成、细胞凋亡以及肿瘤形成过程中的重要调节者,对巨噬细胞极化信号通路的研究可为巨噬细胞参与的相关疾病的治疗提供新的思路。

广州管圆线虫致大白鼠心脏病变的形态学观察

目的 :探讨广州管圆线虫所致大白鼠心脏的病理变化。方法 :大白鼠感染管圆线虫后 ,用光镜与电镜观察其心脏的形态改变。结果 :感染 30天后的大白鼠右心房室及肺动脉可见成虫寄生 ,心肌纤维变性 ,嗜酸粒细胞浸润 ,内膜细胞脱落 ,外膜有纤维素渗出。电镜下见肌膜高度水肿 ,肌丝溶解 ,线粒体空泡变等。结论 :广州管圆线虫所致大白鼠的心脏病变 ,主要表现为成虫寄生于右心室 ,并可致心内膜。

广州管圆线虫性肺炎的病理学研究

目的 探讨广州管圆线虫性肺炎的病理变化特征。方法 大白鼠感染管圆线虫后 ,用组织学、组织化学及电镜观察肺组织的形态改变。结果 成虫寄生于肺动脉内形成虫栓 ,虫卵及幼虫阻塞肺毛细血管形成异物肉芽肿结节。肺血管内弹力膜断裂 ,坏变性小动脉炎及内皮细胞呈弥漫性或簇状乳头状增生。肺部还可伴随支气管炎 ,肺炎及肺脓肿等改变。结论 实验性广州管圆线虫性肺炎的主要病变为成虫和虫卵的栓塞血管 ,血管的坏变和内皮细胞高度增生 ,成虫的栓塞 ,广泛的虫卵结节及伴发严重的肺脓肿是造成死亡的主要因素。

5型磷酸二酯酶抑制剂对糖尿病慢性并发症潜在治疗效果的研究进展

糖尿病是一种临床常见的慢性代谢性疾病,长期异常高血糖可导致一系列严重的并发症[1]。5型磷酸二酯酶(PDE5)抑制剂(PDE5-i)是一种血管扩张剂,其机制是通过抑制PDE5,让NO-cGMP-PKG-RohA-ROCK通路中c GMP浓度上升,使小血管平滑肌松弛[2],调节小动脉和微血管之间的血流分布[3],并在一定程度上改善血管系统的反应性。因此,PDE5-i最早被批准用于治疗肺动脉高压(PH)[4]。