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高硼暴露通过诱导细胞焦亡加剧鸡肝细胞损伤
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作者 何婷 刘思颖 +5 位作者 全锦雯 苏伟谦 黄江利 李玙萌 刘忠华 余文兰 《畜牧兽医学报》 CAS CSCD 北大核心 2024年第10期4747-4759,共13页
旨在探索硼暴露诱导鸡肝细胞损伤的作用机制。试验选取30只AA肉鸡随机分为对照组(control group,CG)、低硼组(low boron group,LBG)和高硼组(high boron group,HBG),在基础日粮中分别添加不同剂量硼进行饲喂:基础日粮(硼0 mg·kg^(-... 旨在探索硼暴露诱导鸡肝细胞损伤的作用机制。试验选取30只AA肉鸡随机分为对照组(control group,CG)、低硼组(low boron group,LBG)和高硼组(high boron group,HBG),在基础日粮中分别添加不同剂量硼进行饲喂:基础日粮(硼0 mg·kg^(-1)),低硼日粮(硼120 mg·kg^(-1))、高硼日粮(硼240 mg·kg^(-1)),处理7及14 d后采集肝组织。使用ICP-MS测定肝组织中的硼含量,全自动血生化分析仪检测ASL及ALT水平,HE染色观察肝组织病理变化,透射电镜观察肝细胞超微结构变化,免疫组化和免疫荧光检测肝细胞焦亡相关蛋白NLRP3及IL-1β定位表达情况,RT-qPCR和Western blot检测NLRP3、Casapse-1、IL-1β、IL-18和GSDMD的mRNA和蛋白表达水平。结果显示,蓄积于肝组织中的硼含量随着硼暴露时间和剂量的增加而增加。此外,14 d-低硼组(14 d-LBG)和高硼组(14 d-HBG)的肝组织结构明显破坏,并且细胞焦亡水平随硼剂量的增加而加剧;与同时间的CG相比,14 d-LBG中NLRP3、Caspase-1、IL-18的mRNA表达水平显著上升(P<0.05),14 d-HBG的NLRP3、Caspase-1、IL-1β、IL-18及GSDMD的mRNA和蛋白表达水平显著上升(P<0.05)。高硼暴露可通过诱导细胞焦亡进而造成鸡肝细胞损伤。 展开更多
关键词 细胞焦亡 肝细胞
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