臭氧预处理对家兔全心缺血-再灌注损伤的影响

目的研究臭氧预处理对家兔离体心脏全心缺血-再灌注损伤的影响,并探讨其作用机制。方法健康成年家兔24只,雌雄不拘,体重2.25~2.5 kg。随机分为正常对照组(C组)、缺血-再灌注组(IR组)、氧气预处理组(O2P组)和臭氧预处理组(O3P组),每组6只。所有动物常规饲养,C组和IR组不做术前处理;于术前5 d O2P组给予O210 ml,O3P组给予40μg/ml O3 10 ml腹腔内注射,固定时间注射,每日一次。制备离体心脏缺血-再灌注损伤模型,IR组、O2P组和O3P组平衡20 min,停灌30 min,再灌注60 min。C组单纯灌注110 min。于平衡20 min(T0)、再灌注5 min(T1)、再灌注60 min(T2)时记录左室发展压(LVDP),并取冠脉流出液,采用ELISA法测定肌酸激酶同工酶MB(CK-MB)、肌钙蛋白T(cTnT)、IL-6、IL-10浓度。于再灌注60 min末,取心肌组织,用TTC染色法测定心肌梗死面积,HE染色观察病理学结果。结果与C组比较,T1-T2时IR组、O2P组和O3P组HR明显减慢(P<0.05),LVDP明显降低(P<0.05),CK-MB、cTnT、IL-6浓度明显升高(P<0.05),心肌梗死面积百分比明显增大(P<0.05),心肌细胞损伤加重。与IR组比较,T1-T2时O3P组HR明显增快(P<0.05),LVDP明显升高(P<0.05),CK-MB、cTnT、IL-6浓度明显降低(P<0.05),IL-10浓度明显升高(P<0.05),心肌梗死面积明显减小(P<0.05),心肌细胞损伤减轻。IR组和O2P组HR,LVDP,CK-MB,IL-6,IL-10浓度和心肌梗死面积差异均无统计学意义。结论臭氧预处理减轻家兔离体心脏缺血-再灌注损伤,其保护机制可能与抑制促炎因子释放和促进抗炎因子表达有关。

臭氧预处理对老年兔心脏再灌注心律失常的影响及其作用机制

目的应用老年兔离体心肌缺血-再灌注模型探究臭氧预处理对再灌注心律失常(RA)的影响,并探究其作用机制。方法24只老年新西兰白兔随机分为正常对照(C)组,缺血-再灌注(IR)组,臭氧预处理(O_(3)P)组。O_(3)P组术前5 d每天固定时间腹腔注射臭氧进行预处理。制备离体心脏缺血-再灌注损伤模型,平衡20 min,停灌30 min,再灌注60 min。于平衡20 min(T0)、再灌注60 min(T1)时记录左室发展压(LVDP),并取冠脉流出液,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)测定白细胞介素(IL)-6、IL-10浓度。再灌注结束后,计算心肌梗死面积,采用比色法测定心肌组织中超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)含量。结果与IR组相比,O_(3)P组心率(HR)明显增快,LVDP明显增高,IL-6和MDA浓度明显降低,IL-10和SOD浓度明显升高,心肌梗死面积百分比明显减小,复灌时室颤时程缩短,室速发生率和室颤发生率减少,RA评分显著降低(P<0.05)。结论臭氧预处理能够显著降低RA的发生,其作用可能与减轻了炎症和氧化应激造成的心肌损伤有关。