生物钟基因Per家族在肝内胆管癌组织中的表达及意义

目的探讨生物钟基因同期蛋白Per家族(Per1、Per2、Per3)在肝内胆管癌发生发展中的作用。方法采用免疫组化法检测60例肝内胆管癌患者癌组织及癌旁组织中Per1、Per2、Per3蛋白的表达,分析三者与肝内胆管癌患者临床病理特征的关系。结果肝内胆管癌组织、癌旁组织Per1蛋白阳性表达率分别为41.7%、93.3%,Per2蛋白阳性表达率分别为31.7%、88.3%,Per3蛋白阳性表达率分别为43.3%、91.7%,肝内胆管癌组织中Per1、Per2及Per3蛋白的阳性表达率均低于癌旁组织(P均<0.05)。肿瘤直径≥5 cm者Per2、Per3蛋白的阳性表达率低于直径<5 cm者(P均<0.05)。肿瘤组织有血管侵犯者Per2、Per3蛋白的阳性表达率低于无血管侵犯者(P均<0.05)。结论 Per1、Per2及Per3蛋白在肝内胆管癌组织中表达均降低,可能与肝内胆管癌的发生发展有关。

糖尿病大鼠和高糖饮食大鼠肾脏TGF-β1的表达以及形态学变化

目的探讨高血糖对糖尿病性肾病肾组织中TGF-β1表达与形态学变化的作用。方法用胰岛素拮抗剂链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)复制糖尿病模型,另设高糖饮食大鼠以及正常大鼠为对照。试验16周后检查动物,测定血糖及尿蛋白;观察肾脏组织学变化及超微结构变化;用免疫组化法及Western blot技术检测肾组织TGF-β1蛋白的表达。结果链脲菌素腹腔注射成功地建立了糖尿病性肾病模型,大鼠血糖浓度显著升高,胰岛缩小,胰岛细胞减少。肾脏:光镜下可见肾小球系膜基质及细胞弥漫增生,肾小管呈灶性萎缩,间质胶原轻度沉积;电镜下见肾小球毛细血管基底膜增厚,节段性加重呈杵状,足突融合、消失,结构不清,系膜基质增多,系膜细胞增生,系膜区扩大,肾小球囊增厚,肾间质胶原沉积。免疫组化显示肾脏组织生长因子-β1(TGF-β1)蛋白的阳性表达面积明显高于对照组。Western blot结果显示肾组织中TGF-β1蛋白表达的条带灰度强度相应提高。高糖饮食组大鼠血糖持续升高,肾脏显示相似的变化,但程度较轻,TGF-β1蛋白的表达较正常对照组强,但较糖尿病组轻。结论糖尿病大鼠和高糖饮食大鼠肾组织中TGF-β1的表达增强,肾脏出现糖尿病相应的形态变化,血糖水平升高和肾脏TGF-β1蛋白表达程度与病变程度呈正相关,再次证明高血糖是启动糖尿病性肾病的始动因子。

肾淀粉样变性伴乙肝病毒抗原沉积一例并文献复习

淀粉样变（amyloidosis）是由蛋白分子异常折叠产生β-片层结构的淀粉样物质，并发生异常沉积的一类代谢病。肾淀粉样变（renal amyloidosis，RA）是系统性淀粉样变最常受累的器官。乙型肝炎病毒相关性肾炎（HBV-GN）肾脏病理改变以膜性肾病最多见，其次是膜增生性肾炎及系膜增生性肾炎。而发生肾淀粉样物质沉积则十分罕见。本文报道1例肾淀粉样变性伴乙肝病毒抗原沉积，并结合文献复习及讨论。

非典型性畸胎样瘤-横纹肌样瘤临床病理学特点

目的:探讨非典型性畸胎样瘤-横纹肌样瘤(AT/RT)的临床病理学特征。方法:对1例AT/RT患儿进行临床表现、组织病理学、免疫组织化学和超微结构的观察,并对患者进行随访。结果:患者主要临床表现为头痛和右侧脑室前角占位,组织病理学特点主要有上皮结构、原始神经外胚叶肿瘤(PNET)结构、髓母细胞瘤结构、横纹肌样瘤结构及间叶组织来源肿瘤结构;免疫组织化学在不同的组织区域免疫表型不同,弥漫表达Vimen-tin和局灶表达EMA、CD99、GFAP、Syn、SMA及NSE;超微结构发现肿瘤细胞的胞浆中出现大量特征性的旋涡状的中间丝;患儿出院1周后死亡。结论:AT/RT是胚胎性高度恶性肿瘤,有复杂的组织学结构和免疫组织化学特点及特征性的超微结构。

糖尿病和高糖饮食大鼠肾脏形态学变化及转化生长因子β1的表达

目的探讨高血糖对糖尿病肾病肾组织中转化生长因子β1（TGF-β1）表达与形态学变化的作用。方法用胰岛素拈抗剂链脲佐菌素（STZ）复制糖尿病模型，作为糖尿病组（D组），另设高糖饮食组（H组）以及正常对照组（C组），每组各10只。C组用普通饲料喂养，H组和D组用高糖饲料喂养。16周后测定空腹血糖（FBG）、尿蛋白及肾脏质量系数；苏木精-伊红（HE）染色观察胰腺和肾脏的组织学变化；透射电镜观察肾组织的超微结构变化；用免疫组织化学法及Western免疫印迹技术检测肾组织TCF—p1蛋白的表达。结果（1）C组、D组、H组24h尿蛋白定量分别为（15．93±8．43）mg，（97．76±7．83）mg，（56．28±10．36）mg，FBG为（8．2401±1．3307）mmol／L，（19．8726±1．8973）mmol／L，（16．2418±2．3464）mmol／L，D组和H组均高于C组，且D组高于H组（均P〈0．05）。D组大鼠肾脏质量系数较C组高（P〈0．05），与H组差异无统计学意义，H组与C组差异无统计学意义：（2）与C组相比，H组胰岛体积缩小，D组胰腺小叶缩小，胰岛明显萎缩，甚至消失。H组、D组大鼠肾脏纤维化面积比和肾小球基底膜厚度均明显增大，且H组肾脏纤维化面积比和肾小球基底膜厚度增大程度均较D组轻。（3）免疫组织化学显示C组大鼠肾脏组织中TGF—β1仅有微弱表达，与C组相比，D组和H组大鼠TGF—β1的表达明显升高（P〈0．05），且D组大鼠TGF-β1的表达高于H组（P〈0．05）。Western免疫印迹显示，肾组织中TGF—β1蛋白表达的条带灰度强度D组和H组高于对照组（P〈0．05），且D组显著高于H组（P〈0．05）。结论D组和H组大鼠肾组织中TGF—β1的表达增强，肾脏出现糖尿病相应的形态学变化，提示高血糖是启动糖尿病性肾病的始动因子。