长链非编码RNA lnc-CCDC33-1:1在甲状腺乳头状癌中的表达及临床意义

目的:检测lnc-CCDC33-1:1在甲状腺乳头状癌(PTC)中的表达,并分析其临床意义。方法:选取2021年11月至2022年3月杭州市萧山区第一人民医院收治的120例PTC患者,收集120例PTC组织及30例癌旁正常甲状腺组织。采用qRT-PCR检测lnc-CCDC33-1:1在PTC组织及癌旁组织中的表达。分析本地队列和TCGA队列中lnc-CCDC33-1:1表达水平与PTC患者临床病理因素的相关性。采用受试者工作特征(ROC)曲线评价lnc-CCDC33-1:1对PTC的诊断价值。结果:与癌旁正常甲状腺组织比,lnc-CCDC33-1:1在PTC组织中表达明显升高(P<0.001)。ROC曲线显示曲线下面积为0.803(95%CI=0.736~0.869,P<0.001)。本地队列显示lnc-CCDC33-1:1表达与PTC肿瘤大小(P=0.048)、腺外侵犯(P=0.019)、T分期(P=0.011)和淋巴结转移(P=0.009)相关,TCGA组数据显示lnc-CCDC33-1:1表达水平与PTC腺外侵犯(P=0.036)和淋巴结转移(P<0.001)相关。结论:lnc-CCDC33-1:1在PTC中表达异常升高,与PTC高危特征相关,可能是潜在的诊断标志物和治疗靶点。

原发性甲状腺鳞状细胞癌诊治研究进展

由于甲状腺缺乏鳞状细胞,原发性甲状腺鳞状细胞癌十分罕见,但其恶性程度却极高,患者预后极差。目前对于甲状腺鳞状细胞癌的研究较少,诊治方案尚未达成共识。本文主要阐述甲状腺鳞状细胞癌的诊治进展,为原发性甲状腺鳞状细胞癌的临床处理提供参考。

DEAR1蛋白在甲状腺乳头状癌中的表达及临床意义

目的:初步探讨DEAR1蛋白在甲状腺乳头状癌(papillary thyroid carcinoma,PTC)中的表达情况及其临床意义。方法:采用免疫组化检测60例甲状腺乳头状癌组织及对应癌旁组织中DEAR1蛋白的表达情况,分析DEAR1表达与临床病理因素之间的相关性。结果:DEAR1蛋白在PTC组织中表达量显著低于癌旁组织,差异有统计学意义(P<0.01)。DEAR1蛋白低表达与PTC肿瘤直径较大、包膜侵犯和颈部淋巴结转移密切相关(ρ=-0.367、-0.436、-0.406,P=0.004、0.002、0.001),而与性别、年龄、腺内播散、砂粒体、肿瘤数量组均无明显相关性(P>0.05)。结论:DEAR1蛋白表达缺失与PTC的发生、发展可能存在密切联系,且在PTC增殖、包膜侵犯和颈部淋巴结转移中可能发挥着一定的作用。

桥本甲状腺炎合并甲状腺乳头状癌相关炎症分子的研究进展

桥本甲状腺炎是常见的自身免疫性疾病。甲状腺癌是目前增长最迅速的恶性肿瘤之一。近年来发现甲状腺癌患者合并桥本甲状腺炎的发病率呈上升趋势。桥本甲状腺炎的特征是常伴有淋巴细胞等炎症细胞的浸润,但炎症在甲状腺癌发生中的机制尚未完全明确,可能涉及的炎症分子包括白细胞介素4和白细胞介素10、活性氧、骨桥蛋白、环氧合酶、高敏C反应蛋白等。本文就桥本甲状腺炎合并甲状腺乳头状癌的相关炎症分子作一综述。

三阴性乳腺癌免疫治疗研究进展

三阴性乳腺癌(TNBC)是一种病理检测雌激素受体、孕激素受体和人表皮生长因子受体-2均为阴性的乳腺癌,是乳腺癌中预后最差、治疗难度最大、治疗方法最为欠缺的一个亚型。尽管如此,该亚型的免疫原性较强,具有较高的突变负荷和PD-L1表达。在肿瘤微环境中肿瘤浸润淋巴细胞水平高,这为免疫治疗的开展提供了理论基础。近年来,免疫单药及联合治疗在TNBC的临床研究中均取得一定进展。本文就TNBC免疫治疗进展做一综述。

LncRNA AP000472.2在甲状腺乳头状癌细胞中的表达情况分析

[目的]通过检测甲状腺乳头状癌（papillary thyroid carcinoma,PTC）及癌旁正常组织中长链非编码RNA（long non-coding RNA,lnc RNA）AP000472.2的相对表达量,分析其与PTC临床病理特征的关系。[方法]采用q RT-PCR技术检测lnc RNA AP000472.2在60例新鲜冰冻PTC组织及配对癌旁组织的表达水平,并分析其与PTC各临床因素之间的相关性。[结果 ]Lnc RNA AP000472.2在PTC肿瘤组织中表达水平明显高于癌旁正常组织,差异有统计学意义（P〈0.01）;存在包膜侵犯或淋巴结转移的甲状腺乳头状癌组织中lnc RNA AP000472.2表达水平明显高于无包膜侵犯或无淋巴结转移的甲状腺乳头状癌组织,差异具有统计学意义（P〈0.05）;而不同性别、年龄、腺内播散、砂粒体、肿瘤大小、肿瘤数量之间lnc RNA AP000472.2表达水平无明显统计学差异（P〉0.05）。[结论]Lnc RNA AP000472.2高表达可能与PTC的发生、发展存在密切联系,且在PTC包膜侵犯和颈部淋巴结转移中发挥着一定的作用。

峡部甲状腺乳头状癌120例临床病理学特征分析

[目的]探讨峡部甲状腺乳头状癌的临床病理学特征,以指导其手术方式的选择。[方法 ]回顾性分析2000年1月至2016年12月浙江省肿瘤医院收治的120例病理证实为峡部甲状腺乳头状癌患者的临床病理学资料。[结果]120例患者中,50例行甲状腺全切术,70例行非甲状腺全切术。74例（61.67%）为微小癌,64例（53.33%）存在多个病灶或腺内播散,75例（62.5%）累及甲状腺被膜,60例（50%）存在颈部淋巴结转移,其中17例（14.17%）为双侧中央区淋巴结转移。31例出现术后暂时性并发症（声嘶、饮水呛咳及低钙）,无患者存在永久性术后并发症。全切组中1例（2%）患者术后脑转移死亡,非全切组中8例（11.43%）发生局部复发或远处转移。[结论]全甲状腺切除术联合双侧中央区颈淋巴结清扫术宜作为峡部甲状腺乳头状癌的常规术式。术中应注意保护双侧喉返神经及甲状旁腺以降低术后并发症的发生率。

涎腺腺样囊性癌远处转移规律及其影响因素分析

[目的]探讨涎腺腺样囊性癌(salivary adenoid cystic carcinoma,SACC)远处转移的影响因素及其对预后的影响,为其合理治疗提供依据。[方法]回顾性分析122例SACC的临床和随访资料,分析远处转移的影响因素。计数资料采用χ~2检验或精确概率法,Kaplan-Meier法计算生存率,组间比较采用Log-rank对数秩检验,Cox比例风险模型进行多因素分析。[结果]中位随访时间86个月,随访过程中36例(29.5%)发现远处转移,其中31例(86.1%)出现肺转移。单因素分析显示临床分期、淋巴结转移、切缘状况和病理分级是远处转移的影响因素(P<0.05)。Cox模型多变量分析显示淋巴结转移和阳性切缘是SACC无远处转移生存时间的独立影响因素(P<0.05)。有远处转移SACC的5、10年生存率分别为61.1%、23.4%,无远处转移SACC的5、10年生存率分别为84.9%、68.9%,差异有统计学意义(P<0.001)。接受了化疗的远处转移SACC患者的5、10年生存率分别为72.7%、38.8%,而未接受后续化疗的远处转移SACC患者的5、10年生存率分别为56.0%、18.4%,但差异无统计学意义(P=0.213)。[结论 ]SACC容易发生远处转移,尤其是肺转移,其中淋巴结转移和阳性切缘是SACC发生远处转移重要的风险因素。远处转移SACC缺乏有效治疗手段,预后较差,化疗并不能改善其预后。

甲状腺乳头状癌术前颈淋巴结转移评估技术研究进展

甲状腺乳头状癌是最常见的头颈部恶性肿瘤,有较高的颈淋巴结转移率。甲状腺乳头状癌颈部淋巴结转移的检出对其治疗与预后具有指导意义。近年来,超声、细针穿刺、CT、MRI及PET/CT在甲状腺乳头状癌颈淋巴结转移评估的研究中均有不同程度的进展,且各有利弊。全文主要阐述这些技术的应用现状及研究进展,为临床甲状腺乳头状癌颈淋巴结转移评估方式的选择提供依据。

合并乳腺癌的甲状腺癌152例临床病理学特征分析

目的]探讨有乳腺癌病史的甲状腺癌患者的临床病理学特征。[方法]回顾性分析浙江省肿瘤医院2006~2016年间收治的合并乳腺癌的152例甲状腺癌患者的临床病理资料。152例患者均为女性,中位年龄50（28~74）岁,中位随访时间36（9~115）个月。[结果]共5例出现复发转移（3例远处转移,2例局部转移）,共2例因乳腺癌死亡。同时性多原发癌TC=BC组37例,异时性多原发癌甲状腺癌首发TC^1→BC^2组16例,异时性多原发癌乳腺癌首发BC^1→TC^2组99例。BC^1→TC^2组与TC^2控制对照组淋巴结转移率（39.39%vs28.28%,P=0.039）、是否微小癌（76.77%vs 65.99%,P=0.048）差异有统计学意义;152例患者中超重组患者（BMI〉24kg/m^2,n=50）的肿瘤大小、甲状腺被膜侵犯率均高于正常体重组患者（BMI≤24kg/m^2,n=102）,差异均有统计学意义（P=0.048,P=0.029）。[结论]乳腺癌首发的甲状腺癌患者淋巴结转移率更高,尤在超重患者中肿瘤更具侵袭性。对此类患者术前应详细评估可疑淋巴结再拟定手术方案,术中应仔细探查中央区淋巴结转移情况,必要时行侧颈淋巴结清扫。

miR-155-5p通过调控hMLH1促进甲状腺乳头状癌增殖侵袭的研究

[目的]探讨microRNA-155-5p (miR-155-5p)在甲状腺乳头状癌(papillary thyroid carcinoma,PTC)中的表达及作用,验证其对靶基因错配修复酶人类mutL同系物1(human mutL homologue 1,hMLH1)的调控作用。[方法]采用实时定量PCR法检测miR-155-5p在PTC组织和细胞中的表达水平。采用MTT增殖实验、Transwell侵袭实验观察miR-155-5p对PTC细胞增殖和侵袭能力的影响。采用蛋白免疫印迹技术(Western blot)和荧光素酶报告实验验证miR-155-5p对hMLH1的表达调控。[结果]与癌旁正常组织相比,miR-155-5p在PTC组织中的表达水平明显增加,差异有统计学意义(t=3.492,P=0.002);转染miR-155-5p mimics的PTC细胞中miR-155-5p的表达水平相比对照组明显增加,差异有统计学意义(TPC-1细胞株:t=4.214,P=0.002,BCPAP细胞株:t=4.268,P=0.002);转染miR-155-5p mimics的PTC细胞相比对照组增殖能力明显增强,差异有统计学意义(TPC-1细胞株:48h t=4.378,P=0.012;BCPAP细胞株:48h t=22.106,P<0.001);转染miR-155-5p mimics组通过Matrigel基质胶的细胞数量明显多于对照组,差异具有统计学意义(TPC-1细胞株:t=3.182,P=0.013;BCPAP细胞株:t=7.872,P<0.001);转染miR-155-5p mimics的PTC细胞中hMLH1蛋白表达明显低于对照组,差异有统计学意义(TPC-1细胞株:t=5.137,P=0.007;BCPAP细胞株:t=3.684,P=0.021)。[结论] miR-155-5p促进PTC增殖侵袭,其机制可能是通过调控hMLH1实现,这为PTC的治疗提供新的靶点。

Gab1在恶性肿瘤中的研究进展

Gab蛋白是一类重要的接头蛋白,该家族能与生长因子受体结合蛋白2(growth factor receptor binding protein 2,Grb2)相结合。Gab1是哺乳动物中含量最多、分布最广的Gab蛋白,可通过与各类生长因子、细胞活素类等相互作用来放大和整合信号转导,主要通过RAS-ERK和PI3K-AKT这两条经典途径实现促进细胞生长和分化、控制凋亡、调节免疫等多种生物学功能。研究表明Gab1蛋白与肿瘤的发生、发展以及预后密切相关。全文就Gab1蛋白的结构功能、参与信号转导的作用机制以及在肿瘤中的研究进展进行综述。

VSIG4在恶性肿瘤诊治中的研究进展

VSIG4(the protein V-set and immune globulin domain-containing 4)是一种与巨噬细胞蛋白质相关的新的B7相关免疫球蛋白的Ⅰ型跨膜蛋白,具有抑制T细胞活化的能力,也被称为CRIg(免疫球蛋白超家族)和Z39Ig,在病原体识别和清除中起关键作用。恶性肿瘤中,VSIG4的表达及VSIG4阳性T细胞的增加可能预示更高的侵袭性和复发风险。全文就VSIG4与各肿瘤间的关系作一简要概述,为VSIG4与恶性肿瘤诊治提供参考。