某高压加氢装置碳排放分析及优化措施

以某炼油厂220万t·a^(-1)蜡油加氢裂化装置为研究对象,分析了3种碳排放的途径及占比,探讨了不同的节能措施对高压加氢装置碳排放的影响。结果表明,加氢裂化装置的总碳排放量为66.94kg·(t原料)^(-1),其中间接排放为55.64kg·(t原料)^(-1),占总排放量的83.1%,燃烧排放为11.394kg·(t原料)^(-1),占比16.9%,工艺排放量为0。要降低加氢裂化装置的碳排放量,可采用无极气量调节、液力透平等节电技术,降低间接碳的排放;通过深度热联合工艺和提高加热炉效率来降低燃烧排放。管控后,间接碳排量降低了14527 tCO_(2)·a^(-1),降幅为9.86%,燃烧碳排放降低了6413tCO_(2)·a^(-1),降幅为4.35%,总碳排放量的降幅为14.21%。

miR-92a-3p在小鼠胚胎神经管闭合中的作用及机制

目的探讨miR-92a-3p与烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶4(nicotinamide adenine dinucleotide phosphate oxidase 4,NOX4)之间的相互作用,以及两者在神经管畸形(neural tube defect,NTD)中对细胞迁移的影响。方法实验动物采用C57BL/6J小鼠,孕鼠随机分为NTD组与对照组,每组30只,NTD组采用全反式维A酸(all-trans retinoic acid,ATRA)诱导NTD模型,于E9.5采集胚胎样本。实验所用细胞系为小鼠神经干细胞C17.2,转染NOX4过表达质粒、miR-92a-3p模拟物/抑制剂、模拟物对照/抑制剂对照。采用实时定量PCR(real-time quantitative PCR,RT-qPCR)检测胚胎和C17.2细胞中miR-92a-3p表达,采用蛋白质印迹法检测NOX4的表达。通过双荧光素酶报告基因实验明确miR-92a-3p对NOX4的结合及靶向调控关系。采用细胞划痕实验与Transwell实验观察miR-92a-3p和NOX4对细胞迁移活动的影响。统计学方法采用单因素方差分析、独立样本t检验。结果NTD组胚胎miR-92a-3p表达低于对照组(0.753±0.052与1.006±0.126,t=3.212,P=0.033),NOX4蛋白表达高于对照组(0.870±0.039与0.688±0.056,t=4.621,P=0.010)。在转染NOX43’端非翻译区(3’untranslated regions,3’UTR)荧光素酶报告基因的C17.2细胞中,共转染miR-92a-3p模拟物组的荧光素酶活性低于模拟物对照组(0.368±0.102与1.000±0.149,t=5.530,P=0.005);共转染miR-92a-3p抑制剂组的荧光素酶活性高于抑制剂对照组(1.254±0.080与1.000±0.129,t=2.899,P=0.044)。C17.2细胞转染miR-92a-3p模拟物组,NOX4的蛋白表达低于模拟物对照组(1.077±0.142与1.432±0.300,t=2.396,P=0.044);转染miR-92a-3p抑制剂组,NOX4的蛋白表达高于抑制剂对照组(1.443±0.054与1.249±0.090,t=3.709,P=0.010)。细胞划痕的实验结果表明,转染NOX4质粒后,细胞伤口愈合的速度低于对照组[(8.8±6.5)%与(44.1±6.8)%,t=6.513,P=0.003],然而当过表达NOX4的同时转染miR-92a-3p,与转染NOX4组比较,细胞伤口愈合速度加快[(37.2±11.7)%与(8.8±6.5)%,t=3.680,P=0.021]。Transwell实验发现,转染NOX4质粒后,迁移的细胞数量低于对照组[(102.7±4.5)与(133.0±11.8)个,t=4.162,P=0.014],而共转染NOX4与miR-92a-3p后,与转染NOX4组比较,发生迁移的细胞明显增多[(176.0±11.0)与(102.7±4.5)个,t=10.680,P<0.001]。结论小鼠NTD模型中,异常低表达的miR-92a-3p能够通过上调NOX4的表达,阻碍小鼠胚胎神经管闭合过程中细胞的迁移活动,最终导致NTD的发生。

上海红色文化短视频传播研究

从政府、社会组织、自媒体三个主体视角出发,从故事内容、视听符号、故事策略和故事效果四个方面分析当前上海红色文化短视频的整体传播现状与问题。研究认为,上海红色文化短视频传播需要进一步拓宽视野,丰富红色文化史料,打响红色品牌,加强视频发布主体之间的合作。

COLIA1调控小鼠神经细胞迁移在神经管畸形中的作用

目的探讨Ⅰ型胶原蛋白α1(COLIA1)调控神经细胞迁移活动对小鼠神经管闭合的作用。方法利用全反式维甲酸(ATRA)诱导建立神经管畸形(NTDs)小鼠模型。采用Western blotting检测COLIA1,上皮细胞间质转化(EMT)相关指标E-cadherin、Snail、Vimentin表达情况。在C17.2神经干细胞中沉默COLIA1后,Western blotting检测COLIA1对E-cadherin、Snail和Vimentin表达的调节作用,通过Transwell细胞迁移实验和细胞划痕实验观察细胞迁移生物学活动变化。结果在ATRA诱导的NTDs小鼠模型中,COLIA1表达下调,迁移相关的EMT指标Snail、Vimentin表达下调,E-cadherin表达上调。在C17.2神经干细胞中,沉默COLIA1表达后,EMT指标Snail、Vimentin表达下调,E-cadherin表达上调,细胞迁移能力降低。结论COLIA1通过影响细胞迁移抑制NTDs的形成。

miR-322-5p通过NOX4调控细胞凋亡抑制大鼠神经管畸形发生

目的探讨miR-322-5p调控烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶4(NOX4)的表达及改善细胞凋亡对大鼠神经管闭合的作用。方法采用全反式维甲酸(ATRA)诱导大鼠神经管畸形(NTDs)模型。通过实时定量PCR检测miR-322-5p在ARTA诱导的大鼠胚胎脊髓中的表达情况;通过Western blotting检测NOX4及凋亡蛋白的表达情况;采用免疫组织化学技术和组织免疫荧光技术观察NOX4在胚胎神经管中的定位和表达情况;通过对C17.2神经干细胞转染miRNA-空白对照(miR-NC)、mimic-322-5p及NOX4高表达质粒,明确NOX4和miR-322-5p之间的调控作用,采用实时定量PCR检测转染后miR-322-5p的表达,并通过Western blotting检测转染后细胞NOX4以及凋亡蛋白的表达情况。结果在ATRA诱导的大鼠NTDs模型中,NOX4表达上调,miR-322-5p表达下调。在C17.2神经干细胞中,转染miR-322-5p抑制了NOX4的表达,也抑制了凋亡蛋白的表达。结论miR-322-5p可抑制NOX4的表达,并抑制大鼠NTDs的发生。

神经细胞的生物学功能与神经管的形成与闭合

神经管是在脊椎动物胚胎发育早期,由神经板闭合形成的管状物。在人胚3周初,神经外胚层在脊索的诱导下构成神经板。脊索延长,神经板也随之延长并形成神经沟。神经沟在中间首先愈合成管,随后向头、尾两端延伸,最后在两端形成前、后神经孔。胚胎25 d左右,前后神经孔依次闭合,形成完整的神经管。神经管前段发育为脑,后段发育成脊髓,闭合过程异常影响胎儿颅脑或脊柱发育导致神经管畸形(neural tube defects,NTDs)[1]。

企业投融资管理现存问题及应对策略探析

现阶段,随着经济改革的进一步发展,使企业在投资管理活动中存在的问题越加显现。基于此,文章通过对企业的投融资概念进行简要的分析;并对现阶段,投融资过程中的常见问题进行说明与分析;最后,提出相关的解决与应对措施。以供相关人士的交流与分析。

蜡油加氢裂化装置氢耗的影响因素分析及措施

在加氢裂化装置中,氢气是正常生产不可缺少的原料。加氢处理、加氢反应均要消耗氢气,机械泄漏、溶解损失以及微量排放等也会消耗氢气。氢气成本约占加氢裂化装置加工成本的7%~13%。蜡油加氢处理装置的氢耗与原料油的密度、硫含量及反应温度有直接的关系,研究蜡油加氢处理装置的氢耗,优化装置的生产过程,提高蜡油加氢处理的效率很有必要。

循环氢压缩机转速波动的原因分析及解决措施

某炼厂220万t·a^(-1)蜡油加氢裂化装置在某次因管网氢气中断而进行的紧急调整过程中,发现循环氢压缩机的转速及流量发生波动,严重影响了装置核心设备的正常运行。对故障原因进行分析后,初步怀疑是系统循环氢带液所致。本文对循环氢带液的原因进行了分析,并提出了相应的预防手段及应急措施。

NOX4调控神经细胞增殖在神经管缺损发生中的作用

目的探究烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶4(nicotinamide adenine dinucleotide phosphate oxidase 4,NOX4)通过调控细胞增殖对小鼠神经管缺损(neural tube defects,NTDs)形成的作用。方法选用体重18~20 g的健康C57BL/6J小鼠,雌鼠30只,雄鼠15只,雌雄小鼠按2∶1比例于晚上合笼、过夜,次日清晨观察小鼠阴道栓,有明显阴道栓确认已交配,当日记为孕0.5 d(E0.5)。选取明确受孕的18只小鼠,按随机数字表法随机分为小鼠NTDs组(9只)和对照组(9只)。孕8.5 d(E8.5)时,将小鼠NTDs组利用全反式维甲酸(all trans retinoid acid,ATRA)按70 mg/kg的浓度灌胃处理,对照组采用橄榄油灌胃处理。在孕9.5 d(E9.5)收集胎鼠。体式显微镜下观察胚胎神经管发育情况并拍照记录形态。通过免疫荧光染色法观察神经管形态,蛋白质印迹法(Western blot)检测NOX4和增殖细胞核抗原(proliferating cell nuclear antigen,PCNA)在神经管的表达情况。构建NOX4过表达质粒(oe-NOX4)和对照(NC)以及NOX4沉默质粒(sh-NOX42^(#)、sh-NOX43^(#))和对照(sh-NC),分别转染至C17.2细胞系中,通过Western blot检测NOX4及增殖相关蛋白PCNA的表达情况;通过细胞计数试剂盒(cell counting kit-8,CCK8)检测转染质粒24 h、48 h、72 h、96 h后细胞生长情况,进一步明确NOX4对细胞增殖的调控作用。结果体式显微镜下观察E9.5胎鼠神经管发育情况,NTDs组存在明显神经管畸形。免疫荧光染色结果也显示NTDs组存在明显的神经管闭合不全,对照组神经管发育正常,且NTDs组神经管中NOX4表达略高于对照组,而PCNA的表达低于对照组。Western blot结果显示,NTDs组胚胎中NOX4表达(6.24±2.70)高于对照组(1.00±0.51),PCNA的表达(0.75±0.09)低于对照组(1.00±0.12),两组间的差异有统计学意义(P<0.05)。在C17.2神经干细胞中转染NOX4过表达质粒(oe-NOX4)和沉默质粒(sh-NOX42^(#)、sh-NOX43^(#)),利用Western blot检测NOX4表达水平的变化,结果显示,转染oe-NOX4质粒后,NOX4的表达(1.26±0.13)显著高于转染NC组(1.00±0.02),而转染oe-NOX4质粒后增殖相关蛋白PCNA的表达(0.71±0.10)较NC组(1.00±0.12)显著降低,差异有统计学意义(P<0.05);相反,转染sh-NOX42^(#)、sh-NOX43^(#)质粒后,NOX4的表达为(0.85±0.06)、(0.71±0.06),显著低于转染sh-NC质粒组(1.00±0.04),PCNA的表达(1.61±0.17)、(1.43±0.17)较sh-NC组(1.00±0.17)明显增加,差异有统计学意义(P<0.05)。利用CCK8实验探究NOX4对细胞增殖能力的影响,结果提示,过表达NOX4,24 h后与NC组相比,吸光度为(0.48±0.01)比(0.48±0.02),48 h为(0.82±0.04)比(1.12±0.03),72 h为(1.07±0.10)比(2.10±0.10),96 h为(2.53±0.20)比(3.01±0.43),细胞增殖能力呈下降趋势,差异有统计学意义(P<0.05);而与sh-NC相比,当转染sh-NOX42^(#)、sh-NOX43^(#),24 h吸光度分别为(0.32±0.02)、(0.31±0.02)、(0.30±0.01),48 h为(0.77±0.02)、(0.64±0.04)、(0.37±0.04),72 h为(1.94±0.05)、(1.69±0.03)、(1.24±0.08),96 h为(2.33±0.11)、(2.11±0.05)、(2.01±0.01),细胞增殖能力有显著提高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论NTDs中异常高表达的NOX4能够通过降低增殖相关蛋白PCNA的表达,抑制细胞增殖,导致小鼠神经管闭合异常。

微课在幼儿教育中的应用

当前,随着社会的快速发展、多元化发展,人们也不再是只注重吃饱穿暖,而是将更多的精力放在多元发展的活动中,在幼儿园阶段的常规教育中,也渐渐开始探索新的思路和方法,让幼儿们能跟着时代的步伐和多媒体技术的熏陶前进。学龄阶段的儿童,教育的方式和方法在幼儿智力开发和交际能力中有非常重要的作用。