大鼠心脏血压超负荷诱导左心室HSP70基因表达

本工作应用热休克蛋白７０（ＨＳＰ７０）核酸分子杂交方法，测定了大鼠腹主动脉缩窄后左心室ＨＳＰ７０ｍＲＮＡ的水平。结果表明：大鼠腹主动脉缩窄后４ｈ，动脉血压已明显升高，并持续在高水平上；大鼠左心室重／体重比在第三天开始增加，然后持续升高，第４周时比对照组增加５９％；左心室ＨＳＰ７０ｍＲＮＡ在腹主动脉缩窄后４ｈ已明显升高，１ｄ，２ｄ，１ｗ均维持在高水平，１ｗ后逐渐消失。实验结果提示：大鼠心肌负荷增加早期，左心室ＨＳＰ７０ｍＲＮＡ表达明显增加。

大鼠自发性高血压与HSP70基因关系的研究

本实验采用热休克蛋白７０（ＨＳＰ７０）核酸分子杂交方法，检测了自发性高血压大鼠（ＳＨＲ）和正常血压大鼠（ＷＫＹ）离体培养的主动脉平滑肌细胞（ＡＳＭＣ）受热刺激后ＨＳＰ７０ｍＲＮＡ水平的变化以及整体动物肝组织ＨＳＰ７０ｍＲＮＡ的水平，并对肝组织基因组ＤＮＡ进行了限制性酶切片段长度多态性（ＲＦＬＰ）分析。结果表明：３７℃培养的ＳＨＲＡＳＭＣ及整体ＳＨＲ肝组织ＨＳＰ７０ｍＲＮＡ的基础表达水平均低于ＷＫＹ鼠，ＳＨＲＡＳＭＣ受热刺激（４２℃１５ｍｉｎ）后２ｈ，ＨＳＰ７０ｍＲＮＡ表达增加的程度明显大于ＷＫＹ鼠。肝组织基因组ＤＮＡ经ＢａｍＨＩ酶切后，ＳＨＲＨＳＰ７０基因缺失一条约５．６ｋｂ的片段。本结果提示ＳＨＲＡＳＭＣ对热敏感，ＨＳＰ７０基因异常可能与高血压发生有关。

小鼠内毒素休克某些血液变化和细胞超微结构损伤的发生

小鼠内毒素休克有血液的乳酸、ＮＰＮ、ＡＫＰ、ＬＤＨ水平升高和ｐＨ值降低并可用６５４－２或ＡＬ所预防，只是预防ＮＰＮ升高的效应须在早期的肾血管挛缩消失后才能显示出来，心、肝、肠和肺的ＭＤＡ含量升高并可被６５４－２预防，除肺外还可被ＡＬ预防，将高肺ＭＤＡ只能用６５４－２预防结合注射内毒素后１０ｍｉｎ有ＷＢＣ入肺扣押来看，损伤肺的自由基可能主要来自被激活的中性粒细胞；血中ＡＫＰ和ＬＤＨ升高分别反映溶酶体膜和细胞膜受损；肝和肺的细胞有超微结构损伤性变化和硝酸镧颗粒进入并均可用６５４－２或ＡＬ所预防。

小鼠非感染烫伤性休克一小时免疫功能变化

作者报道了在无菌条件下将小鼠造成ABP<9.0kPa的烫伤性休克1h,免疫变化如下:T淋巴细胞对ConA反应增强;此鼠脾细胞生成的IL-2刺激正常脾母细胞转化的效应明显降低;B淋巴细胞对葡萄球菌A蛋白(SPA)的反应无变化;全血吞噬细胞功能未受影响。结果表明,烫伤休克1h引起的某些免疫功能变化与感染无关。

热休克基因表达对抗过氧化氢所致肺内皮细胞损伤的保护作用

本研究探讨热休克反应（ｈｅａｔｓｈｏｃｋｒｅｓｐｏｎｓｅ，ＨｓＲ）对抗过氧化氢（Ｈ２Ｏ２）所致牛肺动脉内皮细胞（ＢＰＡＥＣｓ）损伤的保护作用及机制。实验发现，预先热休克处理（４２℃，２ｈ）可使ＢＰＡＥＣｓ中热休克蛋白７０ｋＤａ（ＨＳＰ７０）及ＨＳＰ７０ｍＲＮＡ明显增多，同时显著减轻Ｈ２Ｏ２所致的ＢＰＡＥＣｓ中乳酸脱氢酶释放和硫代巴比妥酸反应物含量增加及过氧化氢酶和超氧化物歧化酶活性的降低等变化。进一步实验证明放线菌酮和放线菌素Ｄ能分别抑制热休克诱导的Ｈ８Ｐ７０和ＨＳＰ７０ｍＲＮＡ的增多，同时均能取消ＨＳＲ对抗Ｈ２Ｏ２所致ＢＰＡＥＣｓ损伤的保护作用。结果提示，ＨＳＲ具有对抗Ｈ２Ｏ２所致ＢＰＡＥＣｓ损伤的保护作用；此种保护作用与细胞经热休克处理后细胞中热休克基因在转录和翻译两个水平的表达增强及抗氧化能力增加有关。

SHR和WKY大鼠主动脉hsp 70mRNA水平的比较研究

本工作应用热激蛋白70KD(hsp 70)核酸分子杂交方法,检测了:1.自发性高血压(SHR)主动脉和离体培养的主动脉平滑肌细胞受热激后hsp 70mRNA水平的变化;2.不同细胞培养时间(3个月与6周)的SHR、WKY主动脉hsp 70mRNA水平。结果提示SHR主动脉hsp mRNA水平增加,SHR细胞培养受热激(42℃,15min)后2h,hsp 70mRNA水平明显高于WKY鼠者,6周较3个月的SHR细胞hsp 70mRNA水平高;6周的SHR细胞较同期和3个月的WKY细胞hsp 70mRNA高。推论SHR血管平滑肌细胞对热敏感,原癌基因c-myc和抗癌基因p^(53)可能参与hsp 70表达调控,并共同参与SHR细胞增殖的调节。

低剂量过氧化氢预处理导致牛肺血管内皮细胞耐受过氧化氢损伤

小量过氧化氢（Ｈ＿２Ｏ＿２）预处理，能诱导牛肺动脉内皮细胞（ＢＰＡＥＣｓ）中热休克蛋白７０（ＨＳＰ７０）及ＨＳＰ７０ｍＲＮＡ增多，同时使ＢＰＡＥＣｓ获得了对大量Ｈ＿２Ｏ＿２损伤的耐受性，表现为大量Ｈ＿２Ｏ＿２所致乳酸脱氢酶释放和硫代巴比妥酸反应物含量增加及过氧化氢酶、超氧化物歧化酶活性降低等变化减轻。用放线菌酮和放线菌素Ｄ分别抑制ＨＳＰ７０和ＨＳＰ７０ｍＲＮＡ的增多后，此种耐受性消失。说明小量Ｈ＿２Ｏ＿２预处理使ＢＰＡＥＣｓ对大量Ｈ＿２Ｏ＿２损伤作用产生耐受性与细胞内ＨＳＰ７０合成（包括转录和翻译两个水平）增加及抗氧自由基能力增强有关。

大鼠自发性高血压和心肌肥厚时热休克蛋白70基因表达的研究

本工作采用热休克蛋白７０（ＨＳＰ７０）核酸分子杂交方法，检测了自发性高血压大鼠（ＳＨＲ）与其正常对照（ＷＫＹ）大鼠离体培养的主动脉平滑肌细胞（ＡＳＭＣ）受热刺激后以及大鼠腹主动脉缩窄后心肌肥厚时左心室ＨＳＰ７０ｍＲＮＡ的水平，并对ＳＨＲ和ＷＫＹ肝组织基因组ＤＮＡ进行了限制性酶切片断长度多态性（ＲＦＬＰ）分析。结果表明：ａ．３７℃培养的ＳＨＲＡＳＭＣ及整体ＳＨＲ肝组织ＨＳＰ７０ｍＲＮＡ的基础表达水平均低于ＷＫＹ大鼠，ＳＨＲＡＳＭＣ受热刺激（４２℃１５ｍｉｎ）后２ｈ，ＨＳＰ７０ｍＲＮＡ表达增加的程度明显大于ＷＫＹ大鼠。ｂ．大鼠腹主动脉缩后造成左室压力超负荷，左心室ＨＳＰ７０ｍＲＮＡ在压力超负荷４ｈ时已明显升高，１ｄ、２ｄ、１ｗ均维持在高水平，１ｗ后逐渐降低。ｃ．ＳＨＲ和ＷＫＹ鼠肝组织基因组ＤＮＡ经ＢａｍＨＩ酶切后，ＳＨＲＨＳＰ７０基因缺失一条约５．６ｋｂ的片段。提示：ＳＨＲＡＳＭＣ对热敏感性增加；压力负荷增加早期，左心室ＨＳＰ７０ｍＲＮＡ表达明显增加；ＨＳＰ７０基因结构异常可能与高血压发生有关。

SHR和WKY大鼠主动脉hsp70mRNA水平的比较研究

本工作应用热激蛋白７０ＫＤ（ｈｓｐ７０）核酸分子杂交方法，检测了：（１）自发性高血压（ＳＨＲ）主动脉和离休培养的主动脉平滑肌细胞受热激后ｈｓｐ７０ｍＲＮＡ水平的变化；（２）不同细胞培养时间（３个月与６周）的ＳＨＲ、ＷＫＹ主动脉ｈｓｐ７０ｍＲＮＡ水平。结果提示ＳＨＲ主动脉ｈｓｐｍＲＮＡ水平增加，ＳＨＲ细胞培养受热激（４２℃，１５ｍｉｎ）后２ｈ，ｈｓｐ７０ｍＲＮＡ水平明显高于ＷＫＹ鼠者，６周较３个月的ＳＨＲ细胞ｈｓｐ７０ｍＲＮＡ水平高；６个月的ＳＨＲ细胞较同期和３个月的ＷＫＹ细胞ｈｓｐ７０ｍＲＮＡ高。推论ＳＨＲ血管平滑肌细胞对热敏感，原癌基因ｃ－ｍｙｃ和抗癌基因Ｐ５３可能参与ｈｓｐ７０表达调控，并共同参与ＳＨＲ细胞增殖的调节。

采用低含量甲醛制造树脂胶粘剂的研究

前言随着人造板工业的迅速发展,产量大幅度增加,人们对木材工业合成树脂在质量不断提高的同时,用量也在日益增加。木材工业用合成树脂主要为甲醛系合成树脂,但近年来,特别是在1988年,随着世界性原料价格上涨,制造甲醛的甲醇也随之猛涨,并且供不应求。甲醛的匮乏,造成我地区空前奇缺。我厂作为吉林地区应用甲醛用户之一,由于上述情况,时常造成危及生产。

热休克基因表达对过氧化氢所致肺泡巨噬细胞损伤的保护作用

经Ｎｏｒｔｈｅｒｎ及Ｗｅｓｔｅｒｎ印迹分析发现热休克预处理（４２℃，２ｈ）使肺泡巨噬细胞（ＰＡＭｓ）中热休克蛋白（ＨＳＰ）７０ｍＲＮＡ增多，ＨＳＰ７０合成增加，且获得抵抗Ｈ２Ｏ２损伤的能力。用放线菌酮和放线菌素Ｄ分别从蛋白合成及基因转录水平阻断热休克蛋白基因的表达，能取消热休克对Ｈ２Ｏ２所致ＰＡＭｓ损伤的保护效应。提示热休克系通过使热休克蛋白基因表达增强，ＨＳＰ７０合成增多，从而保护Ｈ２Ｏ２所致的ＰＡＭｓ损伤。

热休克反应对大鼠油酸肺保护作用的机制研究

未研究发现，经热休克处理的大鼠注油酸后，肺组织损伤明显减轻，Ｗｅｓｔｅｒｎ印迹分析显示热休克使大鼠肺组织中ＨＳＰ７０含量明显增多；Ｎｏｒｔｈｅｒｎ印迹分析证实此乃由于ＨＳＰ７０ｍＲＮＡ转录增加所致。说明热休克处理使肺组织ＨＳＰ７０基因表达增强；提示热休克反应对大鼠油酸肺的保护作用与肺组织细胞中ＨＳＰ７０基因表达增强及与ＨＳＰ７０增多有关。

内毒素预处理对大鼠心肌缺血－再灌流损伤的保护作用及其分子机制

采用大肠杆菌内毒素（５００μｇ／ｋｇ，ｉ．ｐ；）对大鼠进行预处理，从心律失常发生及心肌力学改变观察其对心肌缺血－再灌流损伤的保护作用。发现预处理组室速、室颤发生率及死亡率降低，ＬＶＳＰ及±ｄｐ／ｄｔｍａｘ改善，心肌钙过荷减轻。内毒素预处理的心肌保护机制与心肌中热休克蛋白７０基因表达增加有关。

蛋白激酶C在热休克基因表达中的作用

热休克（４２℃，２ｈ）或Ｈ＿２Ｏ＿２预处理，均能在蛋白翻译合成水平使牛肺动脉内皮细胞（ＢＰＡＥＣｓ）中ＨＳＰ７０增多；在基因转录水平使ＢＰＡＥＣｓ中ＨＳＰ７０ｍＲＮＡ含量增加。蛋白激酶Ｃ（ＰＫＣ）抑制剂──Ｓｔａｕｒｏｓｐｏｒｉｎｅ（ＳＴＰ）能显著减少热休克和Ｈ＿２Ｏ＿２诱导的ＨＳＰ７０合成及ＨＳＰ７０ｍＲＮＡ转录的增加。提示ＰＫＣ在热休克和Ｈ＿２Ｏ＿２诱导的热休克基因表达的信息传递中具有重要作用。