IL-18、IL-13与TNF-α在慢性阻塞性肺疾病中的变化及意义

目的探讨IL-18、IL-13和TNF-α在慢性阻塞性肺疾病中的变化及意义。方法通过酶联免疫吸附法测定15例健康对照者和39例慢性阻塞性肺疾病患者急性加重期及缓解期诱导痰和血清中IL-18、IL-13、TNF-α的浓度,研究IL-18、IL-13、TNF-α与肺通气功能、体重指数的相关关系。结果慢性阻塞性肺疾病缓解期血清及诱导痰中IL-18、TNF-α较健康对照组升高;急性加重期血清、诱导痰中TNF-α、IL-13较缓解期升高;缓解期血清及诱导痰中IL-18、TNF-α与FEV1呈负相关;急性加重期诱导痰中的IL-13与FEV1呈负相关;缓解期血清、诱导痰中IL-18和急性加重期血清IL-18与BMI呈负相关。结论 IL-18和TNF-α等多种细胞因子介导的气道炎症与全身炎症是慢性阻塞性肺疾病的发病机制之一,并可能导致肺功能的慢性持续性损害;慢性阻塞性肺疾病的急性加重过程中有全身及气道多种细胞因子的启动、参与,IL-13可能是急性加重期肺功能急剧下降更重要的细胞因子;IL-18可能参与慢性阻塞性肺疾病营养不良的发生。

IL-18、IL-13和TNF-α在慢性阻塞性肺疾病中的变化及意义

目的探讨IL-18、IL-13和TNF-α在慢性阻塞性肺疾病(COPD)中的变化及意义。方法通过酶联免疫吸附法测定15例健康对照者和39例COPD患者急性加重期及缓解期诱导痰和血清中IL-18、IL-13和TNF-α的浓度,研究IL-18、IL-13和TNF-α与肺通气功能和体重指数的相关关系。结果 COPD患者缓解期血清和诱导痰中IL-18和TNF-α的水平较健康对照组升高(P<0.05);急性加重期血清和诱导痰中TNF-α和IL-13的水平较缓解期升高(P<0.05);缓解期血清和诱导痰中IL-18的水平与FEV1呈负相关(r=-0.703;r=-0.647);急性加重期诱导痰中IL-13的水平与FEV1呈负相关(r=-0.385);缓解期的血清和诱导痰中和急性加重期的血清中IL-18的水平与BMI呈负相关(r=-0.334;r=-0.359;r=-0.584)。结论 IL-18和TNF-α等多种细胞因子介导的气道炎症与全身炎症是COPD的发病机制之一;IL-13可能是急性加重期肺功能急剧下降更重要的细胞因子;IL-18可能参与COPD营养不良的发生。

降钙素原联合呼吸道病原体抗体检测在小儿肺炎的诊断价值

目的探讨血清降钙素原（PCT）联合呼吸道病原体抗体检测在小儿肺炎中的诊断价值。方法收集2013年7月～2014年1月收治住院的肺炎患儿1256例，采用化学发光法检测PCT，采用酶联免疫法检测肺炎支原体，肺炎衣原体及呼吸道常见病毒。结果PCT阳性率为30．7％，肺炎支原体IgM、肺炎衣原体IgM、呼吸道舍胞病毒IgM、腺病毒IgM及流感病毒AIgM阳性率分别为21_4％，16．8％，11．8％，8．4％和10．9％；PCT在不同性别的患儿中阳性例数最多，分别为男性227例和女性158例，但PCT和呼吸道病原体抗体阳性在不同性别中差异无统计学意义（P〉0．05）；在不同年龄组中，PCT阳性例数在≤1岁组中最多，肺炎支原体IgM和肺炎衣原体IgM阳性例数则在1～3岁组中例数最多，不同的呼吸道病毒阳性例数最多表现在不同的年龄组。PCT和呼吸道病原体抗体阳性在不同年龄中差异无统计学意义（P〉0．05）。结论PCT联合呼吸道病原体抗体检测有助于临床确定小儿肺炎类型，为小儿肺炎的诊治提供帮助。

支气管哮喘患者白三烯代谢水平 cysLT1受体基因mRNA 表达水平与抗白三烯治疗的相关性研究

目的：通过检测支气管哮喘患者治疗前、后尿白三烯（ cysLTs）浓度的变化，外周血白细胞cysLT1受体基因mRNA的表达水平，分析两者间的相互关系，从而预测抗白三烯治疗选择的临床指标。方法支气管哮喘患者85例，给予孟鲁司特钠治疗5周，观察患者β2－受体激动剂的使用、肺功能和呼气峰流速（ PEF）变化以及哮喘控制测试（ ACT）评分。采用逆转录聚合酶链反应（ RT－PCR）技术，半定量分析cysLT1受体基因mRNA表达水平，酶联免疫吸附试验技术（ ELISA）检测尿白三烯E4（ LTE4）浓度，比较不同疗效患者尿白三烯浓度、cysLT1受体基因表达水平的变化及其相关性。结果有效组患者治疗前尿白三烯浓度、cysLT1受体基因mRNA表达水平较无效组明显上升，且两者呈正相关，并均与治疗前PEF水平呈负相关。结论尿白三烯浓度与外周血白细胞cysLT1受体基因mRNA水平均可作为选择抗白三烯治疗的参考标志物，且前者对疗效的判断有一定的临床价值。

创伤后血清NO浓度变化与TNF-α水平之间的相关性及其在创伤后MODS发病中的意义

目的 探讨严重创伤患者血清NO浓度变化与TNF -α水平之间的相关性及其与创伤后MODS发生、发展的关系。方法 分别采用目前常用的硝酸还原酶法和双抗体夹心ABC -ELISA法动态检测 83例严重创伤患者血清NO和TNF-α含量 ,分析各组间血清NO浓度变化和TNF -α水平之间的相关性关系。结果 ①严重创伤患者不论是否发生MODS ,其血清NO和TNF -α含量于伤后第 1天即明显升高 ,而且在MODS组升高幅度较大 ,持续时间较长 ,在死亡患者升高幅度更大且一直保持在峰值水平 ;②严重创伤患者各组、各时间段血清NO浓度变化与血清TNF -α水平 (ng/L)之间呈正相关关系 (γ =0 .97～ 0 .6 6 ,P <0 .0 1) ,但正常对照组血清NO含量与TNF -α含量之间无相关关系 (γ=0 .0 3,P>0 .0 5 )。结论 ①血清NO与TNF -α含量高低与创伤后MODS的发生及其严重程度直接相关 ;②创伤后血清NO含量变化与TNF -α水平之间呈明显的正相关关系 ;③严重创伤诱发血清TNF -α过度表达 ,进而导致iNOS异常诱生并持续大量合成NO可能是创伤后MODS的重要发病机制之一。

2010-2011年海口及周边地区3248例学龄前儿童血铅检测与分析

目的了解海口及周边地区6岁以下儿童血铅水平分布情况,为预防儿童铅中毒提供依据。方法使用石墨炉原子吸收光谱法测定2010年7月至2011年6月本院3248例6岁以下儿童的血铅水平,并分别对不同年龄和性别儿童的血铅平均水平和铅中毒发生率进行统计分析。结果儿童血铅总体均值为44.315μg/L,其中男童的血铅均值为44.400μgL,女童的血铅均值为44.171μg/L;血铅≥100μg/L的儿童共46例,占1.42%,其中男性27例,超标率为1.32%,女性19例,超标率为1.58%。不同年龄组和不同性别儿童血铅均值及铅中毒检出率差异均无统计学意义。结论海口及周边地区儿童血铅水平及铅中毒率比国内平均水平低,但血铅水平受居住场所、生活卫生习惯等多种因素影响较大,故全社会和相关部门仍应重视血铅的防治。

急性脑梗死患者血清hs-CRP和IL-6水平的变化及其临床意义

目的探讨急性脑梗死患者血清超敏C-反应蛋白(hs-CRP)和白细胞介素6(IL-6)浓度变化的临床意义。方法回顾分析90例急性脑梗死患者(脑梗死组)和40名健康人(对照组)血清hs-CRP和IL-6的含量,并按脑卒中患者临床神经功能缺损程度评分(NDS)标准对患者进行分组比较。结果急性血栓性脑梗死患者血清中hs-CRP和IL-6含量明显高于对照组(P<0.05),血清中hs-CRP和IL-6含量与NDS呈正相关。结论血清中hs-CRP和IL-6可作为评价老年脑梗死病变程度的重要指标,对评估病情和预后有一定的意义。

感染后肠易激综合征小鼠肠道热休克蛋白70的表达及意义

目的:探讨感染后肠易激综合征(postinfectious irritable bowel syndrome,PI-IBS)小鼠肠道热休克蛋白70(heat shock protein 70,HSP70)表达及其与肠道低度炎症的相关性.方法:旋毛虫感染制作PI-IBS小鼠模型.免疫组织化学检测PI-IBS小鼠肠道HSP70蛋白质表达.肠道组织HE染色,Dieleman LA肠道炎症评分系统评分,腹壁撤退反射(abdominal withdrawal reflex,AWR)检测内脏高敏感性,结肠传输试验(colon transportation test,CTT)观察其肠道动力改变.Spearman分析肠道HSP70表达与炎症评分、AWR及CTT的相关性.结果:感染旋毛虫第8周,PI-IBS小鼠肠道炎症评分高于对照组但无显著性差异(P>0.05).PI-IBS小鼠回肠末段HSP70蛋白质表达较对照组明显升高(P<0.01),但结肠未见明显变化(P>0.05).PI-IBS小鼠回肠HSP70蛋白质表达与肠道炎症评分呈弱负相关(P>0.05),与AWR和Bristol评分呈显著负相关(P<0.01),与.结肠HSP70表达与AWR及Bristol评分均无明显相关性(P>0.05).结论:PI-IBS时肠道存在低度炎症,回肠末段HSP70的表达异常可能与肠道低度炎症、内脏高敏感性和肠道动力改变有关.

PI-IBS小鼠肠黏膜γδT细胞表型和功能变化的实验研究

目的:探讨PI-IBS小鼠γδT细胞的表型和功能及其在PI-IBS发病中的作用。方法:旋毛虫感染小鼠,观察肠道炎症、腹壁撤退反射(内脏高敏感性)和结肠传输时间(肠道动力)。分别在感染后第2周和第8周处死动物,取末端回肠和近端结肠组织,免疫荧光组化,激光扫描共聚焦显微镜观察肠黏膜γδT细胞的分布和数量变化。收集PI-IBS小鼠肠道淋巴结和脾脏的淋巴细胞,单克隆抗体免疫磁珠分选法分离和纯化γδT细胞,3HTdR法检测其增殖情况,FACS检测其表面分子CD69、CD62L,ELISA检测细胞培养上清液中IFN-γ及IL-17的表达。结果:感染后第2周,PI-IBS小鼠肠道炎症明显,肠黏膜γδT细胞数量明显增加,明显增殖和活化,产生IL-17明显增加(P<0.01)。感染后第8周,PI-IBS小鼠肠道炎症基本消退,动物的腹壁撤退反射和结肠传输试验明显异常。肠黏膜γδT细胞数量仍然明显高于对照组小鼠,仍然有明显增殖、活化和产生IL-17(P<0.01)。结论:肠道γδT细胞增殖、活化及分泌IL-17可能参与PI-IBS的发病。

冠心病合并糖尿病患者冠状动脉介入术前后血栓形成前状态分子标志物的变化

目的 观察冠心病 (CAD)合并糖尿病 (DM)患者冠状动脉介入术前后血栓形成前状态(PTS)分子标志物变化情况。方法 选择 32例CAD(A组 )及 2 4例CAD合并非胰岛素依赖性糖尿病(NIDDM ,B组 )患者行冠状动脉介入术 ,分别在术前、术后 2 0min、2 4h、7d采血测定PTS分子标志物、脂质过氧化物 (LPO)及血管内皮功能指标。结果 术后两组患者PTS分子标志物、LPO及内皮功能均较术前有明显变化 ,且B组变化更明显 ,至术后第 7d ,A组基本恢复至术前水平 ,但B组仍有明显变化。结论 CAD患者介入术后出现PTS分子标志物、脂质过氧化损伤以及内皮功能等一系列变化 ,并且这种变化在合并DM的患者更为明显。

老年不稳定型心绞痛患者止血和凝血分子标记物变化的临床意义

目的观察老年不稳定型心绞痛（UAP）患者体内血液止、凝血分子标记物水平的变化并探讨其临床意义。方法将42例老年UAP患者作为病例组，18例健康者作为对照组，分别测定2组血清血管性血友病因子、抗凝血酶Ⅲ、纤溶酶原、血浆血小板颗粒膜糖蛋白-140、血浆纤维蛋白原、D-二聚体含量以及血小板膜糖蛋白分子数，并进行统计学分析。结果病例组血小板膜糖蛋白分子数较对照组明显增多（P〈0．05或P〈0．01）。病例组血管性血友病因子、血浆血小板颗粒膜糖蛋白-140、血浆纤维蛋白原、D-二聚体水平较对照组明显增加（P〈0．05或P〈0．01），而抗凝血酶Ⅲ则明显降低（P〈0．01）；纤溶酶原含量病例组较对照组比较无统计学意义（P〉0．05）。结论老年UAP患者存在血栓前状态，其体内存在多种止、凝血分子标记物的变化，最终可导致心肌梗死或周围血管病变发生。

感染后肠易激综合征小鼠不同肠段肠黏膜热休克蛋白70的表达及意义

目的探讨感染后肠易激综合征(PI-IBS)小鼠不同肠段肠黏膜热休克蛋白70(HSP70)的表达,及其与炎症细胞因子表达的相关性。方法旋毛虫感染小鼠,不同肠段肠黏膜组织苏木精-伊红染色法(HE)染色,炎症评分。腹壁撤退反射(AWR)和结肠传输试验(CTT)观察内脏敏感性和肠道动力变化。免疫组织化学及酶联免疫吸附试验(ELISA)检测不同肠段HSP70和炎症细胞因子的表达。Spearman相关性分析HSP70与炎症细胞因子表达的相关性。结果 1小鼠感染旋毛虫后末段回肠和结肠出现明显炎症,炎症消退后仍存在明显的内脏高敏感和肠道动力异常。2PI-IBS小鼠空肠和末段回肠的HSP70表达较对照组明显增强(P<0.01)。3PI-IBS小鼠末段回肠白细胞介素-17(IL-17)、干扰素-γ(IFN-γ)水平明显升高,空肠、末段回肠及结肠白细胞介素-10(IL-10)水平明显降低(P<0.01)。4PI-IBS小鼠空肠HSP70表达与炎症细胞因子IL-10呈负相关(P<0.01);末段回肠HSP70表达与IL-10呈负相关(P<0.01),与IL-17、IFN-γ呈正相关(P<0.01)。结论 1不同肠段HSP70和炎症细胞因子的相关差异性表达可能在PI-IBS发病中起作用。2末段回肠可能是PI-IBS最重要的炎症免疫启动和调控部位。

内毒素在肝硬化门脉高压性胃病大鼠胃黏膜损伤中作用的实验研究

目的临床上重度门脉高压性胃病(portal hypertension gastropathy,PHG)常可引起致命性大出血。研究表明,内毒素是多种条件下导致胃黏膜损伤的重要因素。本文拟探讨内毒素在肝硬化门脉高压胃病时胃黏膜损伤中的作用及其作用机制。方法四氯化碳腹腔注射法制作肝硬化门脉高压大鼠模型,采用外源性内毒素(大肠杆菌内毒素,3 mg/kg)腹腔内注射,内毒素拮抗剂BPI 21静脉注射(2.0 mg/kg),鲎三肽偶氮显色法测定血浆内毒素水平,酶联免疫法测定胃黏膜局部TNF-α水平,HE染色观察胃黏膜的病理变化。结果①PHG大鼠血浆内毒素水平明显升高,胃黏膜局部TNF-α水平明显升高,胃黏膜出现明显病理损伤;②注射外源性内毒素使PHG大鼠的血浆内毒素水平明显升高,胃黏膜局部TNF-α水平明显升高,胃黏膜病理损伤明显加重;③内毒素拮抗剂能显著降低PHG大鼠黏膜局部TNF-α水平,改善PHG大鼠胃黏膜损伤。结论内毒素参与门脉高压胃病时胃黏膜损伤,其致病作用可能与PHG时胃黏膜局部TNF-α水平变化有关。

热休克蛋白70对肝硬化门静脉高压性胃病大鼠胃黏膜损伤的保护作用

临床上重度门静脉高压性胃病（PHG）常可引起上消化道致命性大出血。热休克蛋白70（HSP70）是加强胃黏膜防御功能的主要热休克蛋白。目的：探讨HSP70对肝硬化PHG大鼠胃黏膜损伤的保护作用及其机制。方法：以CCl4制备肝硬化PHG大鼠模型，实验分为正常对照组、PHG组和三组热处理组。以酶联免疫吸附测定（ELISA）检测胃黏膜HSP70和肿瘤坏死因子（TNF）-α水平，并观察胃黏膜病理变化。结果：与正常对照大鼠相比，PHG大鼠胃黏膜HSP70水平明显降低而TNF-α水平明显升高，胃黏膜出现明显病理损伤；热处理组正常大鼠胃黏膜HSP70水平明显升高，TNF-α水平无变化，胃黏膜无明显损伤。与PHG大鼠相比，热处理组PHG大鼠胃黏膜HSP70水平明显升高，TNF-α水平明显降低，胃黏膜损伤明显减轻。结论：HSP70能减轻肝硬化PHG大鼠胃黏膜损伤，其保护作用可能与胃黏膜TNF-α水平降低有关。

诱导热休克蛋白70对感染后肠易激综合征小鼠的影响

目的探讨诱导热休克蛋白70(HSP70)对感染后肠易激综合征(PI-IBS)小鼠的影响。方法将84只雌性C57BL/6小鼠随机分为对照组、PI-IBS组、诱导+PI-IBS组、诱导组,每组21只。PI-IBS组给予旋毛虫感染;诱导+PI-IBS组先给予热预处理,再给予旋毛虫感染;诱导组只给予热预处理,正常对照组不给予处理。Western blot检测肠道HSP70蛋白表达量,观察肠组织病理学表现,对肠组织行炎症评分,观察腹壁撤退反射(AWR)以评估内脏敏感性,观察肠道传输时间及粪便Bristol评分以评估肠道动力,ELISA检测肠道炎症细胞因子浓度。结果 PI-IBS组、诱导组HSP70表达量较正常对照组明显升高(P<0.01),诱导+PI-IB组较PI-IBS组亦明显升高(P<0.01)。PI-IBS组肠道炎症评分明显高于正常对照组(P<0.01),而诱导+PI-IBS组明显低于PI-IBS组(P<0.01),诱导组与正常对照组差异无统计学意义(P>0.05)。PI-IBS组AWR评分明显高于正常对照组(P<0.01),诱导+PI-IBS组明显低于PI-IBS组(P<0.01),诱导组与正常对照组差异无统计学意义(P>0.05)。PI-IBS组肠道传输时间比正常对照组明显缩短(P<0.01),而诱导+PI-IBS组明显长于PI-IBS组(P<0.01),诱导组与正常对照组差异无统计学意义(P>0.05);PI-IBS组Bristol评分比正常对照组明显升高(P<0.01),而诱导+PI-IBS组明显低于PI-IBS组(P<0.01),诱导组与正常对照组差异无统计学意义(P>0.05)。与正常对照组比较,PI-IBS组IL-10浓度明显降低(P<0.01),而IL-17、IFN-γ、TNF-α浓度均明显升高(P<0.01);与PI-IBS组比较,诱导+PI-IB组IL-10浓度明显升高(P<0.01),而IL-17、IFN-γ、TNF-α浓度均明显降低(P<0.01);诱导组与正常对照组IL-10、IL-17、IFN-γ、TNF-α浓度差异均无统计学意义(P>0.05)。结论诱导肠道HSP70可通过调节肠道炎症细胞因子平衡来改善PI-IBS时的炎症状态。

五种自身抗体在狼疮性肾炎患者诊断的意义

目的探讨抗核抗体(ANA)、抗可提取性抗原多肽抗体谱(ENA)、抗双链DNA抗体(dsDNA)、抗中性粒细胞胞浆抗体(ANCA)和抗心磷脂抗体(ACA)在狼疮性肾炎诊断及治疗中的意义。方法采用免疫荧光法测定ANA,蛋白芯片法测定ENA多肽抗体谱,金标法测定抗ds-DNA抗体,间接免疫荧光法测定ANCA,酶标法测定ACA,并对结果进行分析。结果狼疮性肾炎患者组这五项指标都高于正常对照组,二者显著有统计学意义(P<0.01),但这五项指标对SLE诊断的准确性、敏感性和特异性各不相同。结论ANA作为狼疮性肾炎最重要的一类抗体,可作为初筛指标,ENA7个位点抗体检测提高ANA的敏感性与特异性,dsDNA抗体可作为治疗监测的指标,ANCA对病情活动监测有意义,抗心磷脂抗体(ACA)是一种自身抗体,与其他自身抗体联合测定对于狼疮性肾炎的早期诊断、监测、治疗更有意义。

凋亡抑制基因Bcl-2表达与支气管哮喘关系的研究

目的支气管哮喘的发病机制非常复杂,至今尚未完全阐明。目前认为细胞凋亡与支气管哮喘发病相关。Bcl-2基因是近年来广泛重视的一种凋亡抑制基因,可抑制多种细胞凋亡,与多种疾病的发生存在密切的关系。本研究测定支气管哮喘患者外周血白细胞Bcl-2基因mRNA的表达量及其血清中蛋白的含量,研究Bcl-2在支气管哮喘中的表达及其相互关系,初步探讨Bcl-2基因在支气管哮喘的发生、发展中的生物学意义。方法20例支气管哮喘中重度发作患者为实验组,20例无支气管哮喘、变态反应性疾病的健康人为对照组。采取抗凝静脉血标本5ml,立即用Dextron-PBS分离出血白细胞,采用TristarTM试剂按试剂盒说明提取总RNA,-80°超低温冰箱保存,采用TaKaRa试剂盒检测Bcl-2基因mRNA表达量。两步法:第一步:用ExScriptTM反转录酶,对Bcl-2mRNA反转录成cDNA;第二步:用Premix Ex TaqTM酶对反转录后的cDNA进行扩增,10倍梯度稀释cDNA模板,分别为100、10-1、10-2、10-3、10-4倍梯度。用美国PE公司5700型实时荧光定量PCR仪进行检测,以GAPDH基因为对照基因,用仪器附带SDS软件自动算出Bcl-2基因与对照基因比值,确定Bcl-2基因的相对含量。同时抽取抗凝静脉血2ml,伊红染色,行外周血嗜酸性粒细胞计数。抽取不抗凝静脉血2ml,分离血清,采用澳大利亚Bender Medsystems公司人Bcl-2蛋白检测试剂盒,按试剂盒说明操作,通过酶联免疫吸附法(ELISA)检测Bcl-2蛋白含量。应用SAS6.12计算机软件对实验结果进行统计学分析。结果支气管哮喘患者外周血嗜酸性粒细胞计数较正常对照组比较有非常显著性增加(P<0.01),20例支气管哮喘患者外周血细胞Bcl-2基因mRNA表达量高于正常对照组,两组有非常显著性差异(P<0.01),外周血清Bcl-2蛋白含量与正常对照组差异无显著性(P>0.05)。结论本研究证实支气管哮喘患者外周血嗜酸性粒细胞显著增多。支气管哮喘患者外周血细胞Bcl-2基因mRNA表达显著增多,揭示Bcl-2基因在支气管哮喘发病中具有一定的作用和意义,Bcl-2基因与支气管哮喘密切相关。而外周血清中Bcl-2蛋白含量与支气管哮喘的发病无直接相关。

聚合酶链反应早期诊断小儿肺炎衣原体呼吸道感染

肺炎衣原体(Chlamydia Pneumoniae,TWAR)是近年来发现的一种人类呼吸道感染的重要病原。我们自1995年11月至1996年11月用PCR技术检测小儿呼吸道感染483例。

儿童幽门螺杆菌感染与体内钙、铁、锌、镁、铜含量的关系

目的探讨幽门螺杆菌(H.pylori,HP)感染对儿童全血中钙、铁、锌、镁、铜含量的影响。方法应用酶联免疫法对有上消化道症状的患儿进行血清HP抗体测定及火焰原子吸收光谱法检测全血中钙、铁、锌、镁、铜含量,以χ2分析HP感染者与非感染者全血中钙、铁、锌、镁、铜含量的差异。结果HP感染患儿全血锌、全血铁含量明显低于非感染者。差异有显著意义。结论幽门螺杆菌可引起儿童血锌、铁含量降低,及时给予治疗,纠正锌、铁的不足,保证儿童锌、铁营养对儿童生长发育具有重要意义。

Hp特异性蛋白抗体表达差异在海南地区Hp抗生素耐药中的意义

目的研究幽门螺杆菌(Hp)特异性蛋白抗体表达差异在海南地区Hp抗生素耐药中的意义。方法选择2014年9月~2015年4月在我院经胃黏膜活组织培养阳性的消化性溃疡和慢性胃炎患者107例,随机分为ECM组(兰索拉唑+克拉霉素+甲硝唑)和ECA组(兰索拉唑+克拉霉素+阿莫西林),三联10 d疗法根除Hp,^(13)C呼气试验复查Hp,Hp特异性蛋白抗体检测芯片检测患者外周血抗Hp特异性蛋白Cag A,Vac A,Ure,Rdx A及HSP60抗体水平。结果 1ECM组Hp根除率明显低于ECA组(71.4%vs 88.5%,P<0.05),ECM组Hp耐药率明显高于ECA组(58.4%vs 11.7%,P<0.05)。2抗Ure+率最高(96.2%),抗HSP60+率最低(5.8%)。3抗Vac A+和抗Ure+患者中,ECA组根除率均明显高于ECM组(100%vs 40%,P<0.05;88.5%vs 71.4%,P<0.05)。4抗Rdx A-和抗HSP60-患者中,ECA组Hp根除率均明显高于ECM组(86.7%vs 68.1%,P<0.05;91.7%vs 72%,P<0.05)。5抗Vac A+,抗Ure+,抗Rdx A-和抗HSP60-患者ECM组Hp耐药率明显高于ECA组(P<0.05)。结论海南地区甲硝唑耐药率远高于阿莫西林;Hp对甲硝唑的耐药主要与抗Vac A+,抗Ure+及抗Rdx A-及抗HSP60-有关;Hp特异性蛋白的表达差异可能是Hp耐药的重要机制。