基于“湿火”理论探讨糖尿病合并冠心病的诊治

[目的]基于“湿火”理论探究糖尿病合并冠心病的临床治疗方法。[方法]以“湿火”理论内涵为着手点,基于古今文献,分析论证“湿火”与糖尿病合并冠心病病理过程的关系,总结出从“湿火”治疗糖尿病合并冠心病的原则,并附上一则医案予以佐证。[结果]糖尿病合并冠心病在中医学属于消渴合并胸痹的范畴,“湿火”是其重要病机,中医学以“火热”并谈,然“湿火”“湿热”两异,“湿火”为湿热伤阴,因此应益气养阴以清“湿火”,进而治疗糖尿病合并冠心病。目前临床上鲜有基于“湿火”理论指导糖尿病合并冠心病治疗的报道。所列举医案即为“湿火”所致,以益气养阴为治法,治疗后症状改善明显。[结论]从“湿火”论治糖尿病合并冠心病,并予以临证加减,疗效颇佳,可为医者提供新颖的治疗思路。

“翻转课堂”在大学教学中的应用——以《针灸学》教学为例

翻转课堂,改变了传统“满堂灌”的教育观念,注重知识的分享与交流;移动技术为本科生构建了虚拟学习空间,重新定义了课堂与学习的概念,将传统的“先教后学”调整为“先学后教”,给本科生的教学带来了新的机遇。本文应用超星学习通平台,探究在《针灸学》翻转课堂以及通识课程《中医思维解析》教学中,促进学生自主学习的方式,以及关注更多学习能力具有差异性的学生,引导学生提升自主学习能力和学习热情,从而提高其综合能力。

基于MAPK/ERK通路研究芍药汤对溃疡性结肠炎黏膜损伤修复作用机制

[目的]探讨芍药汤通过有丝分裂原活化蛋白激酶/细胞外信号调节激酶(mitogen-activated protein kinase/extracellular signalregulated kinase,MAPK/ERK)通路对溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)结肠黏膜损伤的修复作用和机制。[方法]经结肠缓慢推注5%三硝基苯磺酸(trinitrobenzene sulfonic acid,TNBS)0.09 mL+无水乙醇0.06 mL,复制大鼠UC模型,将48只无特定病原体(specific pathogen free,SPF)SD大鼠随机分为正常组,模型组,芍药汤高、中、低剂量组与美沙拉嗪组。各组灌胃干预,评价疾病活动指数(disease activity index,DAI),观察组织病理变化并进行组织学活动指数(histological activity index,HAI)评分;以实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time quantitative polymerase chain reaction,Real-time qPCR)及免疫印迹法检测结肠组织中屏障保护相关指标的mRNA及蛋白表达水平。建立脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)小肠上皮细胞IEC-6损伤模型,以噻唑蓝比色法(dimethylthiahiazo,MTT)筛选药物最佳干预浓度,将细胞分为空白组、LPS组和芍药汤组,划痕实验观察细胞迁移率;免疫印迹法检测细胞闭锁小带蛋白-1(zonula occludens-1,ZO-1)蛋白表达水平。[结果]体内实验显示,与正常组比较,模型组大鼠肠黏膜结构缺失,黏膜下层和固有层可见明显的炎性细胞浸润;DAI、HAI评分显著升高(P<0.01),紧密连接蛋白-2(claudin-2)、磷酸化p38MAPK(phosphorylatedp38MAPK,p-p38MAPK)、磷酸化ERK1/2(phosphorylated-ERK1/2,p-ERK1/2)蛋白表达显著下调(P<0.001,P<0.01,P<0.001);肠三叶因子(intestinal trefoil factor,ITF)的mRNA表达显著降低(P<0.05),缺氧诱导因子-1α(hypoxia inducible factor-1α,HIF-1α)蛋白与mRNA表达显著升高(P<0.01)。与模型组比较,芍药汤各组病理损伤明显改善,DAI、HAI评分明显降低(P<0.05,P<0.01),芍药汤各组claudin-2、p-p38 MAPK、p-ERK1/2蛋白表达水平显著上调(P<0.05,P<0.01,P<0.001),ITF mRNA表达量显著上调(P<0.01);HIF-1α蛋白与mRNA表达水平显著下调(P<0.01)。体外实验显示,与空白组比较,LPS可明显抑制IEC-6细胞迁移(P<0.01),下调ZO-1蛋白表达(P<0.05)。与LPS组比较,芍药汤组细胞迁移率明显上升(P<0.05,P<0.01),ZO-1蛋白表达明显上调(P<0.05)。[结论]芍药汤对UC大鼠结肠黏膜损伤具有修复作用,其机制可能与激活MAPK/ERK通路,上调claudin-2、ZO-1,下调HIF-1α蛋白表达,促进肠黏膜上皮细胞迁移有关。

筋针结合调体疗法新思路探析

经筋是是经脉之气输布于筋肉骨节的体系。筋针以痛为腧、以结为腧,通过对局部阿是穴的施术,起到疏调经筋、宣导卫气、缓解疼痛的作用。目前,筋针疗法在经筋病变所致的筋性痹病、腔病与窍病中展现了许多优势。从筋针的特点、临床应用、脏腑体质方面,浅析其研究进展概况与未来发展趋势,为其基础研究以及临床治疗提供新思路。

温下方调控肿瘤相关巨噬细胞M2型极化抑制肺癌侵袭转移的机制

目的:探讨温下方对巨噬细胞极化调控机制及M2型巨噬细胞(M2-TAMs)对A549细胞侵袭转移的影响。方法:动物实验:BALB/c裸鼠随机分为模型组和温下方组,灌胃干预。活体成像分析光子强度;观察肺部病理变化;识别CD68/CD163双标M2-TAMs。细胞实验:佛波酯(PMA)及白介素-4(IL-4)诱导M2-TAMs;流式细胞术检测M2-TAMs标志蛋白CD163表达;PCR检测温下方对M2-TAMs相关基因mRNA表达的影响;划痕和Transwell检测温下方对M2-TAMs促A549细胞侵袭转移的影响;Western blot和PCR检测非受体型酪氨酸蛋白激酶3(J AK3)、信号转导及转录激活因子6(ST AT6)和过氧化物酶增殖物激活受体γ(PP A Rγ)蛋白及mRNA表达。结果:动物实验显示,与模型组比较,温下方在第28天~35天有效降低转移灶光子强度(P<0.05,P<0.01);温下方有效减轻肺部病理损伤;温下方降低转移瘤中M2-TAMs特异性表型CD68和CD163双阳表达。细胞实验显示,成功诱导的M2-TAMs高表达CD163;与M2组比较,温下方显著抑制M2-TAMs标志物Arg-1、Fizz-1、C D206 m R NA表达(P<0.01);与M2组比较,M2+WC F组显著降低M2-T A M s促A549细胞的迁移和侵袭能力(P<0.01);与M2组相比较,温下方有效降低p-JAK3、p-STAT6和PPARγ蛋白及JAK3、STAT6、PPARγmRNA表达(P<0.05,P<0.01)。结论:温下方可能通过调控JAK3/STAT6/PPARγ信号通路,抑制巨噬细胞M2极化,降低A549细胞侵袭转移。