急性主动脉夹层弓部手术后谵妄的临床研究

目的:研究急性主动脉夹层弓部手术后谵妄的危险因素。方法:回顾我院2014年5月至2017年5月心外科成功实施弓部置换手术的A型主动脉夹层患者资料,采用意识错乱评估方法进行谵妄诊断,根据有无术后谵妄分为两组(谵妄组n=32、非谵妄组n=76),并结合临床资料分析术后谵妄的危险因素。结果:主动脉夹层弓部置换术手术后谵妄的发生率为29.6%。多因素Logsistic回归分析结果表明手术后低氧血症、术中平均动脉压谷值<50 mm Hg及椎动脉缺血是术后谵妄的危险因素。结论:手术后低氧血症、术中平均动脉压谷值小于50 mm Hg及椎动脉缺血是夹层围手术期谵妄的独立危险因素。

二氧化铈纳米颗粒预处理对大鼠缺血再灌注损伤心肌细胞Nrf2信号通路的影响

目的:探讨二氧化铈纳米颗粒(nanoceria)预处理对大鼠缺血再灌注(IR)心肌细胞中核因子E2相关因子2(Nrf2)信号通路表达的影响。方法:选取健康成年大鼠50只,随机均分为5组:假手术组、模型组、nanoceria预处理1~3组。模型组、nanoceria预处理1~3组制备心肌IR动物模型(心肌缺血45 min后再灌注120 min),nanoceria预处理1~3组分别于造模术前24 h经尾静脉注射1~10、10~25和50 nm粒径的nanoceria悬液(2 m L/kg)。再灌注结束后,荧光定量PCR法检测再灌注区域心肌组织中Nrf2、醌氧化还原酶1(NQO1)及血红素氧化酶1(HO-1)mRNA表达水平,Western blot法检测胞核内Nrf2蛋白表达水平。结果:模型组心肌细胞内NQO1、HO-1 mRNA表达水平及胞核内Nrf2蛋白表达水平较假手术组增加(P<0.05),Nrf2 mRNA表达量无明显变化(P>0.05)。与模型组比较,nanoceria预处理1~3组Nrf2、NQO1和HO-1 mRNA及胞核内Nrf2蛋白表达水平增加(P<0.05),nanoceria预处理2组变化最显著(P<0.05)。结论:nanoceria预处理可能通过激活Nrf2信号通路,发挥心肌保护作用。

Nanoceria预处理对大鼠缺血再灌注损伤心肌组织中HO-1和NQO1蛋白表达的影响

目的探讨二氧化铈纳米颗粒(Nanoceria)预处理对大鼠缺血再灌注损伤心肌组织中抗氧化物质血红素氧化酶(HO-1)和醌氧化还原酶(NQO1)蛋白表达的影响。方法选择健康成年大鼠40只,建立缺血再灌注损伤模型,根据预处理办法不同将其随机分5组:模型组(I/R组,n=8),二氧化铈纳米颗粒预处理组(1~10nm粒径组,10~25nm粒径组,50nm粒径组,3组各8只),并设假手术组(sham组,n=8)作为参照。观察心肌组织学改变,Western blot检测心肌组织中HO-1、NQO1蛋白表达。结果I/R组中HO-1的蛋白表达量较sham组明显增加(P<0.05),而NQO1蛋白的表达差异无统计学意义。与I/R组比较,缺血再灌注大鼠经二氧化铈纳米颗粒预处理后,不同粒径组HO-1的蛋白表达均显著增加(P<0.05),NQO1的蛋白表达量均增加,但只在1~10nm粒径组和10~25nm粒径组中有显著上升(P<0.05),其中10~25nm二氧化铈钠米颗粒预处理组HO-1和NQO1蛋白表达量最高(P<0.05)。结论在大鼠缺血再灌注模型中,二氧化铈纳米颗粒预处理能上调心肌组织中保护性HO-1和NQO1的蛋白表达,从而达到心肌保护作用。

13例合并巨大左心室的瓣膜病的外科治疗

目的总结巨大左心室瓣膜病外科治疗经验。方法共13例巨大左心室瓣膜病人进行瓣膜置换手术,其中二尖瓣置换术4例,主动脉瓣置换术9例,同时三尖瓣成形术2例。结果术后出现低心排3例,频发室性早搏4例,呼吸功能不全2例,术后无早期死亡病例。结论选择合适的手术时机,合理的围手术期处理是提高巨大左心室瓣膜病人手术疗效的关键。

A型主动脉夹层术后神经系统并发症的相关危险因素分析

目的:探讨A型主动脉夹层(TAAD)患者术后神经系统并发症的相关危险因素。方法:收集我院心血管外科行手术治疗的66例TAAD患者的相关资料,按照术后有无神经系统并发症发生分成两组,进行单因素、多因素Logistic回归分析。结果:TAAD术后神经系统并发症发生率为39.4%(26/66),其中短暂性神经功能损害占33.3%(22/66),永久性神经功能损害占6.1%(4/66)。多因素Logistic回归分析结果提示体外循环时间和ICU时间是TAAD术后神经系统并发症的危险因素。结论:体外循环时间和ICU时间是TAAD术后神经系统并发症的独立危险因素。

急性主动脉夹层患者血浆细胞因子及内毒素水平测定

目的:探讨急性主动脉夹层患者血浆细胞因子及内毒素水平的变化及其与疾病预后的关系。方法:选取郑州大学第二附属医院心血管外科2005年1月至2012年12月收治的急性主动脉夹层患者85例,入院后均行急诊手术治疗。根据预后分为死亡组(16例)和生存组(69例)。分别于入院时(T1)、入院后12 h(T2)、入院后24h(T3)取患者血液分离血浆,测定血浆中IL-6、IL-10、TNF-α及内毒素水平。结果:与生存组比较,死亡组IL-6、TNF-α、内毒素水平在各时间点均增高(F组间=3.914、5.973、9.156,P均<0.05);生存组与死亡组内各时间点IL-6、TNF-α、内毒素水平比较,差异均有统计学意义(F时间=5.135、11.548、8.875,P均<0.05),且与T1比较,生存组T3的IL-6、TNF-α水平,死亡组T2的IL-6水平,死亡组T3的IL-6、TNF-α、内毒素水平均升高(P均<0.05)。2组间IL-10水平比较及组内各时间点间比较,差异均无统计学意义(F组间=1.674,F时间=2.901,P均>0.05)。结论:急性主动脉夹层病情进展迅速,IL-6、TNF-α及内毒素水平的急剧增加可能提示患者预后不佳。

低能激光照射对大鼠心肌梗死后miRNA-21表达的影响

目的:观察低能激光照射(LLLI)对大鼠心肌梗死区及其边缘组织中miRNA(简称miR)-21表达的影响。方法:将110只SD大鼠分为假手术组(30只)、对照组(40只)和治疗组(40只)。对照组和治疗组通过结扎左冠状动脉前降支制作心肌梗死模型,假手术组同部位只穿线不结扎,3周后治疗组采用LLLI处理梗死区域,对照组和假手术组照射同一区域但治疗仪不接通电源,各组分别于照射后1 h、24 h、48 h、72 h、7 d取梗死及边缘组织,采用RT-PCR法检测miR-21的表达。结果:梗死中心和边缘区比较,不同组别之间miR-21表达量比较差异有统计学意义(P<0.001),处理后不同时间miR-21表达量比较差异有统计学意义(P<0.001);治疗组梗死区miR-21的表达在LLLI处理后各时间点的表达量均高于对照组(P<0.05);治疗组梗死边缘miR-21的表达量在48 h达到峰值,且不同时间点的表达量均高于对照组和假手术组(P<0.05)。结论:LLLI处理梗死心肌能有效上调梗死及边缘区域miR-21的表达,有较好的心肌保护作用。

冠状动脉旁路移植术后严重神经系统并发症发生的危险因素

目的：探讨冠状动脉旁路移植术后严重神经系统并发症发生的危险因素。方法：收集1 060例冠状动脉旁路移植术后患者的资料,术后发生严重神经系统并发症57例,采用logistic回归对术后严重神经系统并发症发生的危险因素进行筛选。结果：57例中,脑栓塞13例,颅内出血7例,连续昏迷17例,谵妄15例,癫痫2例,缺血性视神经脑病3例。57例中,11例死亡,46例存活。经logistic回归分析,年龄≥70岁是一个主要的危险因素[β=1.622,OR（95%CI）=5.063（1.085-46.165）];术中体外循环对严重神经系统并发症的发生没有影响[β=0.910,OR（95%CI）=2.485（0.437-5.097）]。结论：年龄≥70岁为冠状动脉旁路移植术后严重神经系统疾病并发症发生的重要危险因素。

二氧化铈纳米颗粒对大鼠心肌的保护作用

目的:探讨二氧化铈(CeO2)纳米颗粒对大鼠缺血再灌注损伤心肌的保护作用。方法:SD大鼠24只,随机分为模型组、假手术组、CeO2纳米颗粒组,每组8只,除假手术组外均制作大鼠心肌缺血再灌注模型。分别测定心肌组织中超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)活性和丙二醛(MDA)含量,同时观察心肌组织病理学改变。结果:与假手术组相比,模型组SOD、CAT、LDH、CK-MB活性下降,MDA含量升高(P均<0.05);与模型组相比,CeO2纳米颗粒组SOD、CAT、LDH、CK-MB活性升高,MDA含量降低(P均<0.05)。结论:CeO2纳米颗粒能减轻大鼠心肌的缺血再灌注损伤,具有良好的心肌保护作用。

急性主动脉夹层合并急性肺损伤患者细胞因子表达的分析

目的观察急性主动脉夹层合并急性肺损伤患者血清中细胞因子浓度的变化。方法 2010-07—2013-12间收治急性主动脉夹层患者37例,于入院时采集患者血液,进行血气分析,同时测定血清样本中IL-6、IL-8、TNF-a的浓度。随机选择20例体检健康者抽取血液进行对照。结果急性主动脉夹层患者与健康对照组相比,血清IL-6、IL-8和TNF-a浓度均明显升高,差异有统计学意义(P<0.05)。与非肺损伤组比较,肺损伤组细胞因子含量均较高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 IL-6、IL-8及TNF-a的急剧增加可成为患者疾病严重很好的示警因子。

低温含血保护液微流量持续灌注对热缺血猪心的保护

目的研究低温含血保护液微流量持续灌注对热缺血猪心的保护作用,探讨心脏移植中供心保护的有效方法。方法 24只离体猪心随机分为实验组(n=12,热缺血10min,4℃含血保护液持续灌注8h)和对照组(n=12,热缺血10min,4℃保护液浸泡保存8h),进行原位心脏移植,分别监测心脏复跳及血流动力学情况:心率(HR)、平均动脉压(MAP)、心输出量(CO),心肌肌钙蛋白T(cTnT)、肌红蛋白(Mb)水平。结果实验组心脏复跳情况、血流动力学优于对照组;对照组心肌蛋白显著高于实验组(P<0.05)。结论低温含血保护液微流量持续灌注对热缺血猪心的心功能以及心肌组织有较好的保护作用。

对成人冠心病合并室壁瘤的外科治疗临床疗效分析

目的:探讨成人冠心病室壁瘤术后的临床治疗结果。方法:结合69例冠心病合并室壁瘤患者手术治疗临床资料,根据术前心脏超声心动图提示行手术治疗方案。结果:在术后围护期发生死亡病例3例。随访期内随访病例60例,多数患者心绞痛症状,以及心脏功能等均有不同程度的缓解和改善。结论:对室壁瘤患者行冠状动脉旁路移植手术具有积极的治疗效果,并根据室壁瘤大小特点,制定有效的治疗措施,可以获得较为满意的临床治疗结果。

美托洛尔注射液对低温猪心肌耗氧量的影响

目的:通过建立猪低温模型(肛温31～32℃),探讨美托洛尔注射液对其心肌耗氧量(MVO2)的影响。方法:本实验共采用健康瑞典家猪8头,将正常体温37℃时定为第Ⅰ组(对照组),肛温31～32℃时为第Ⅱ组(低温组),低温下再给予美托洛尔注射液(0.05 mg/kg)为第Ⅲ组(美托洛尔组),测量动、静脉血氧含量,记录冠脉血流量,计算心肌耗氧量和心肌氧摄取率。结果:①低温组,MVO2比对照组降低(P<0.01)。②美托洛尔组,MVO2较低温组有明显降低(P<0.01)。结论:在低温状态时,小剂量美托洛尔可有效降低心肌耗氧量。

高强次轻混凝土的试验研究

本文研究了集料组成、水胶比、体积砂率、矿物掺合料掺量对高强次轻混凝土抗压强度、表观密度、工作性能及比强度的影响规律。试验结果表明:影响高强次轻混凝土比强度的主要因素按重要程度排序:集料组成>水胶比>体积砂率>矿物掺合料掺量。在同一种集料组成的情况下,高强次轻混凝土的合理配比设计参数取值:水胶比为0.3左右,体积砂率在39%左右,粉煤灰掺量在20%。本文实验制配出表观密度在1 950kg/m^3～2 300kg/m^3范围内的C50以上陶粒高强次轻混凝土及C50以上的EPS高强次轻混凝土。

深圳黄木岗地下综合交通枢纽中型钢混凝土斜柱结构力学性能研究

深圳黄木岗综合交通枢纽地下结构采用大直径型钢混凝土斜柱体系,在满足使用要求的同时显著提升了地铁站的建筑美感及换乘舒适度。该斜柱竖向倾斜布置,竖向夹角最大为13°且斜柱位于横纵梁节点外侧并仅与结构横梁相连。为明确型钢混凝土斜柱力学性能,设计并制作了缩尺比为1:8的型钢混凝土斜柱模型试件,并对其进行了静力试验研究,获得了斜柱在轴力、剪力和弯矩共同作用下的破坏过程及力学响应。采用ABAQUS有限元软件对斜柱力学性能进行了数值分析。试验和数值分析结果表明:横梁及腋梁可在两个方向上有效约束型钢混凝土斜柱侧向变形,斜柱承载力可达设计荷载的1.62倍,结构设计安全可靠;荷载达到试件承载力时,梁柱节点平面内及平面外水平位移分别为斜柱长度的1/3046和1/3236;斜柱上柱段中部及底部发生压溃破坏,钢筋压屈,腋梁侧面出现少量斜裂缝。

二氧化铈纳米颗粒预处理对缺血再灌注损伤大鼠心肌细胞凋亡的影响

目的观察二氧化铈（CeO2）纳米颗粒预处理对缺血再灌注损伤大鼠心肌细胞凋亡相关基因B淋巴细胞／白血病-2（bcl-2）、bcl-2相关X蛋白（bax）、半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶（Caspase）．3mRNA表达的影响。方法将40只健康SD雄性大鼠随机分为5组，即假手术组（Sham，n=8）、心肌缺血再灌注损伤模型组（I／R，n=8）、I／R＋CeO2不同纳米粒径组（1—10、10～25、50nm，n=24）。建立在体大鼠心肌缺血再灌注损伤模型。采用苏木素-伊红（HE）染色法观察心肌细胞病理学改变；原位末端转移酶标记（TUNEL）法检测心肌细胞凋亡情况；逆转录-聚合酶链反应（RT—PCR）法测定凋亡相关基因bcl-2、bax、Caspase-3mRNA表达水平。结果与Sham组比较，I／R组和I／R＋CeO2不同纳米粒径组均出现明确的心肌缺血和心肌梗死区域；I／R＋CeO2（10—25nm）组心肌细胞损伤程度最轻，细胞凋亡率显著低于I／R组（P〈0．01）；I／R＋CeO2不同纳米粒径组心肌细胞中bcl-2mRNA表达水平较I／R组显著升高（P〈0．01），bax和Caspase-3mRNA表达水平较I／R组明显降低（P〈0．01）。结论CeO2纳米颗粒能够一定程度抑制缺血再灌注损伤诱导的心肌细胞凋亡作用，其中10—25nmCeO2纳米颗粒对心肌组织的保护作用最显著。抗凋亡机制可能与其上调抗凋亡基因bcl-2和下调促凋亡基因bax、Caspase-3的表达有关。

非呼吸机辅助呼吸下大鼠心梗模型的建立

制作大鼠心梗模型较多采用呼吸机辅助呼吸造模,对动物损伤很大、步骤繁琐、耗时较长、动物术后恢复慢.本研究旨在探讨在脱离呼吸机情况下,快捷有效建立大鼠心肌梗死模型的方法.一、材料与方法选用50只健康成年SD大鼠,体质量200～ 300 g,雌雄不限,10％水合氯醛300 mg/kg腹腔注射麻醉,胸骨左缘心尖搏动最强处开胸,钝性逐层分离肌组织,开睑器撑开第三至第四肋间,使用6-0无损伤缝合线从左心耳下1～2 mm进针,肺动脉圆锥旁出针,完成模型结扎后观察室壁变化,抽出胸腔内气体,逐层关胸[1].术后保温,抗生素连续应用3d.记录每只大鼠术前、术后（5、30 min、15 d）心电图变化;术后15 d处死全部大鼠,记录梗死部位外观和镜下形态.

低能激光照射对大鼠梗死心肌组织中超氧化物歧化酶和丙二醛的影响

目的探讨低能激光照射（LLLI）对大鼠梗死心肌组织中超氧化物歧化酶（SOD）活性和丙二醛（MDA）含量的影响和意义。方法SD大鼠120只分为3组：假手术组、对照组、治疗组。通过结扎左冠状动脉前降支制备心肌梗死模型。3周后进行LILI，处理后各时间点采用黄嘌呤氧化酶法和硫代巴比妥酸（TBA）法分别检测SOD活性和MDA含量，并做组织病理学观察。结果LLLI后1h至48h，SOD活性明显高于对照组，48h时达最高[（0．94±0．47）U／mg蛋白比（0．92±0．25）U／mg蛋白，P〈0．05]；MDA含量显著低于对照组，48h达最低[（0．48±0．20）nmol／mg蛋白比（0．52±O．25）nmol／mg蛋白，P〈0．05]；72h和1周时对照组和治疗组差异无统计学意义（P〉0．05）。结论LI上I可以显著增加大鼠梗死心肌组织中SOD活性，降低MDA含量，有较好的心肌保护作用。

StanfordA型主动脉夹层动物模型的建立

目的制作符合临床特点的StanfordA型主动脉夹层动物模型。方法胸部正中切口，侧壁钳钳夹升主动脉侧壁约2/3周径，圆刀片纵行切开外膜及中膜外1/2，找到中膜间隙，钝性分离升主动脉壁中层间隙，造成假腔建立StanfordA型主动脉夹层动物模型，并于手术结束后使用超声评价夹层发展。结果9条犬成功建立StanfordA型主动脉夹层模型。肉眼观及超声可见主动脉形成明显夹层，主动脉夹层长度为（21．5±2．3）cm。组织学切片见主动脉中膜撕裂，符合主动脉夹层组织病理学表现。结论利用外科手术方式可以成功制作StanfordA型主动脉夹层动物模型。