复方丹参川芎片优化工艺研究及显微、薄层鉴别

目的 优化复方丹参川芎片的制备工艺,建立显微和薄层鉴别方法以提高其质量标准。方法 以成型性为指标对出膏率、粉碎细度、崩解时限等进行考察,采用显微鉴别法对复方丹参川芎片中的川芎、赤芍的主要显微特征进行鉴别,采用薄层色谱鉴别法对川芎进行定性鉴别。结果 通过实验优化确定药材粉碎过5号筛(80目)、选用93%乙醇为润湿剂;复方丹参川芎片中川芎、赤芍的显微特征明显;薄层色谱主斑点清晰,阴性对照无干扰。结论 优化的制备工艺稳定可行,建立的显微及薄层鉴别方法简便可靠,专属性强,重现性好,可用于复方丹参川芎片的质量控制。

4-羟基苯并噁唑-2-酮对四氯化碳诱导大鼠肝纤维化的改善作用及机制研究

目的:观察4-羟基苯并噁唑-2-酮(HBOA)对四氯化碳(CCl4)诱导大鼠肝纤维化的改善作用及其机制。方法:将雄性SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、秋水仙碱组(阳性对照,0.4 mg/kg)和HBOA低、中、高剂量组(50、75、100 mg/kg),每组12只。除正常对照组大鼠灌胃等体积生理盐水外,其余各组大鼠均灌胃50%CCl4-橄榄油溶液(2 mL/kg,首剂量加倍),每周2次,连续12周,复制肝纤维化模型。自造模第9周起,各给药组大鼠均灌胃相应药物,正常对照组和模型组大鼠均灌胃等体积0.6%羧甲基纤维素钠溶液,每天1次,连续4周。末次给药后,检测各组大鼠血清中丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、白细胞介素1β(IL-1β)、IL-10的含量以及肝组织中核因子κB p65(NF-κB p65)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、IL-6、细胞间黏附因子1(ICAM-1)蛋白的表达水平。结果:与正常对照组比较,模型组大鼠肝组织中NF-κB p65阳性表达明显增多,且其血清ALT、AST、IL-1β含量以及肝组织中NF-κB p65、TNF-α、IL-6、ICAM-1蛋白表达水平均显著升高,血清IL-10含量显著降低(P<0.05)。与模型组比较,各给药组大鼠肝组织中NF-κB p65阳性表达均有不同程度的减弱,且其血清ALT、AST、IL-1β含量以及肝组织中NF-κB p65、TNF-α、IL-6、ICAM-1蛋白表达水平均显著降低,血清IL-10含量均显著升高(P<0.05)。结论:HBOA对CCl4致大鼠肝纤维化具有一定的改善作用,其作用机制可能与其阻断NF-κB信号通路继而减轻炎症反应以及下调ICAM-1蛋白的表达有关。

大孔吸附树脂分离纯化荔枝核总皂苷的工艺研究

目的:研究D-101型大孔吸附树脂吸附提取荔枝核总皂苷的工艺条件及参数。方法:以荔枝核总皂苷为考察指标,研究不同浓度乙醇洗脱溶剂对其总皂苷分离纯化工艺条件的影响。结论:60%的乙醇为最佳的洗脱剂浓度。

老鼠簕生物碱A对D-GalN/LPS致小鼠急性肝损伤的影响

目的:探讨老鼠簕生物碱A对D-GalN/LPS所致的小鼠急性肝损伤的影响。方法:使用D-GalN(700 mg/kg)和LPS(10μg/kg)建立小鼠急性肝损伤模型,设置正常对照组、模型组、联苯双酯滴丸(150 mg/kg)阳性对照组及老鼠簕生物碱A高(200 mg/kg)、中(100 mg/kg)、低(50 mg/kg)剂量组,计算小鼠生存率,采用试剂盒测定血浆ALT、AST及肝组织中LDH水平,利用免疫组化法检测肝组织TNF-α表达,Western blot测定肝组织中PI3K-p85蛋白表达及p-Akt/Akt水平。结果:与正常对照组比较,模型组小鼠生存率低;血浆ALT、AST及肝组织中LDH水平及TNF-α蛋白表达显著升高;肝组织PI3K-p85蛋白表达及p-Akt/Akt水平显著降低。与模型组比较,各给药组血浆ALT、AST及肝组织LDH水平和TNF-α蛋白表达显著降低;小鼠生存率有所提高;联苯双酯组和老鼠簕生物碱A高剂量组肝组织PI3K-p85蛋白表达及p-Akt/Akt水平显著升高。结论:老鼠簕生物碱A可在一定程度上改善D-GalN/LPS所致的小鼠急性肝损伤,对小鼠有肝保护作用,可能通过PI3K/Akt途径降低肝损伤。

COMPAQ VGA显示器电源电路原理剖析及故障检修

ＣＯＭＰＡＱＶＧＡ显示器电源电路原理剖析及故障检修大庆石油管理局第四采油厂信息中心（１６３５１１）潘国军，刘合，黄秀昆ＣＯＭＰＡＱ计算机公司以其独特的设计，具有性能高、运行可靠的特点，其同档次类型的机器在众多的生产厂家是佼佼者，因此，赢得用户的信赖，...

老鼠簕生物碱A对肝纤维化大鼠PI3K/Akt/m TOR/p70S6K信号通路的影响

目的观察老鼠簕生物碱A(HBOA)对四氯化碳(CCl4)致肝纤维化大鼠磷酸肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(m TOR)/p70核糖体蛋白S6激酶(p70S6K)信号通路的影响,探讨HBOA抗肝纤维化的作用机制。方法大鼠随机分成对照组、模型组及HBOA高、中、低剂量(100、50、25 mg/kg)组和秋水仙碱(0.4 mg/kg)组。除对照组外,其余各组ig给予50%CCl4橄榄油溶液,每周2次,连续12周,诱导肝纤维化大鼠模型。于造模第9周起,给药组分别ig相应的受试药物,每天1次,给药4周。实验结束后,计算各组大鼠体质量变化、肝脏指数;检测各组大鼠肝匀浆中丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)活性;蛋白免疫印迹法(Western blotting)法检测肝组织P-PI3K、p-Akt、p-mTOR、p-p70S6K蛋白的表达。结果与模型组比较,各给药组大鼠体质量增加量显著升高,均能降低肝脏指数及肝组织中ALT、AST活性;此外,HBOA高、中剂量组均能显著抑制p-PI3K、p-Akt、p-m TOR、p-p70S6K蛋白的表达。结论 HBOA对肝纤维化大鼠具有一定的保护作用,其机制可能与抑制PI3K/Akt/m TOR/p70S6K信号通路有关。

老鼠簕生物碱A对小鼠药物性肝损伤的保护作用

目的:观察老鼠簕生物碱A(AAIA)对对乙酰氨基酚引起肝损伤模型的影响。方法:将小鼠随机分成正常组、模型组、联苯双酯组(联苯双酯,150 mg·kg-1)及AAIA高、中、低剂量(200,100,50 mg·kg-1)组,每组10只,连续灌胃给药10 d,末次给药后禁食不禁水8 h,除正常组外,其余各组给予腹腔注射275 mg·kg-1对乙酰氨基酚,诱导小鼠急性肝损伤模型。6 h后,进行眼球取血,称量小鼠体质量、肝脏、脾脏、肾脏、胸腺质量,计算相应脏器指数,使用试剂盒检测血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT),天冬氨酸氨基转移酶(AST)的含量,紫外分光光度法测定肝匀浆中一氧化氮(NO),诱导型一氧化氮合酶(i NOS)的含量,蛋白免疫印迹法(Western blot)测定细胞外调节蛋白激酶(ERK1/2),磷酸化细胞外调节蛋白激酶(p-ERK1/2)的表达。结果:与正常组比较,模型组的肝脏指数,血清中AST,ALT,肝组织匀浆NO,iNOS水平及p-ERK1/2在肝脏中的蛋白表达显著增高(P <0. 01);与模型组比较,各给药组均能降低对乙酰氨基酚急性肝损伤小鼠肝脏指数,血清AST,ALT水平,肝组织匀浆中NO,iNOS的产生,肝脏p-ERK1/2蛋白表达(P <0. 01);所有注射对乙酰氨基酚组的脾脏、肾脏及胸腺无明显变化,差异无统计学意义。结论:AAIA可能通过降低AST,ALT的水平,下调NO,iNOS的表达,减少p-ERK1/2的表达,对小鼠药物性肝损伤起到保护作用。

基于MAPK信号通路研究4-羟基苯并恶唑-2-酮抗肝纤维化的作用机制

目的:探讨4-羟基苯并恶唑-2-酮(HBOA)对四氯化碳(CCl4)诱导的大鼠肝纤维化的保护作用。方法:采用CCl4橄榄油溶液灌胃建立大鼠肝纤维化模型。第8周确定建模成功后,将雄性SD大鼠随机分成正常对照组,模型对照组,秋水仙碱阳性药组,HBOA高、中、低药物组。从第9周起,相应药物干预4周后,测定血清中总蛋白(TP),白蛋白(Alb)的含量以及肝组织中羟脯氨酸(Hyp)的含量;免疫组织法检测肝组织中α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)蛋白含量的表达; Westerns blot法检测肝组织中MAPK,P-MAPK,P38的蛋白含量的表达。结果:与模型组相比,HBOA可降低肝纤维化大鼠血清TP、Alb水平(P <0. 01)以及肝组织中Hyp水平(P <0. 01),HBOA高中低剂量组显著降低大鼠肝组织中的α-SMA蛋白的表达(P <0. 01),并显著下调MAPK,P-MAPK,P38的蛋白表达水平(P <0. 01)。结论:HBOA对CCl4诱导的肝纤维化大鼠有一定的改善作用,通过抑制MAPK的信号通路,显著减轻了CCl4诱导的纤维化。