血红素氧合酶1介导阿托伐他汀在巨噬细胞极化和胆固醇蓄积中的作用

背景:研究表明,阿托伐他汀可以上调血红素氧合酶1表达,增强细胞抗炎症及抗氧化损伤能力。但阿托伐他汀是否可以通过诱导血红素氧合酶1表达调控巨噬细胞极化、抑制炎症、减少胆固醇蓄积尚不明确。目的:探讨阿托伐他汀通过诱导血红素氧合酶1表达对氧化修饰型低密度脂蛋白刺激的RAW264.7巨噬细胞极化、炎症状态及胆固醇水平的影响和相关机制。方法:先将体外培养RAW264.7细胞随机分为6组,分别给予不同浓度的阿托伐他汀孵育24 h,检测血红素氧合酶1蛋白表达量及细胞活性,摸索阿托伐他汀的最适剂量用于后续研究。另将RAW264.7细胞随机分为对照组、阿托伐他汀组、血红素氧合酶1抑制组,分别用纯培养基、阿托伐他汀20μmol/L及阿托伐他汀20μmol/L+锌原卟啉Ⅸ10μmol/L预先孵育细胞24 h,再加入50 mg/L的氧化修饰型低密度脂蛋白孵育48 h。流式细胞术检测巨噬细胞极化结果;ELISA法检测转化生长因子β、白细胞介素10、白细胞介素1β、肿瘤坏死因子α等炎症因子的分泌水平;Western blot检测血红素氧合酶1、LC3Ⅱ、LC3Ⅰ、P62、PPARγ、ABCA1的表达量;氧化酶法检测细胞内胆固醇含量并用油红O染色评价胞内脂滴的蓄积程度。结果与结论:①阿托伐他汀可呈剂量依赖性诱导巨噬细胞血红素氧合酶1蛋白表达;②氧化修饰型低密度脂蛋白可诱导巨噬细胞主要向M1极化并分泌促炎因子,增加胞内胆固醇蓄积;③与对照组相比,阿托伐他汀干预后巨噬细胞血红素氧合酶1蛋白表达增加,细胞转向M2型极化且主要分泌转化生长因子β、白细胞介素10等抗炎因子,同时,PPARγ、ABCA1、LC3II/I等反映胆固醇外排及自噬的信号分子表达增加,胞内胆固醇及脂滴含量均显著减少(P﹤0.05);④同步加入锌原卟啉Ⅸ预处理的血红素氧合酶1抑制组则显著逆转了阿托伐他汀组的上述改变;⑤结果表明,阿托伐他汀可能通过上调血红素氧合酶1的表达促进氧化修饰型低密度脂蛋白刺激的巨噬细胞向M2型极化、抑制炎症,并通过上调PPARγ/ABCA1信号通路和增强自噬等增加胞内胆固醇流出,降低细胞内脂质蓄积。

基于射频法的原油含水率测量技术研究

原油含水率是石油开采过程中一项重要参数,实时并准确地测量原油含水率可以有效评估油井的生产状况及产能。研究基于射频法的原油含水率测量技术,设计了实时测量系统。系统主要包括:射频天线、主控与处理单元、激励信号产生模块、功率检波模块、存储及显示模块等。通过仿真优化及试验对射频天线进行了结构及参数设计,对测量系统的各个功能模块进行了安装与调试,通过室内试验设备对系统进行了大量的含水率测量试验,试验结果表明系统能够实现含水率的实时测量功能。系统测量精度较高,对不同含水率的混合液区具有很好的区分度。测量系统在技术上是可行的,为射频法原油含水率测量技术的应用研究提供了有价值的参考。

床旁超声在脓毒症患者机械通气脱机评估中的应用价值

目的:探讨在脓毒症机械通气患者脱机评估中床旁超声的应用价值。方法:选取2020年6月—2021年6月玉林市第一人民医院重症医学科收治的148例准备脱机的脓毒症并进行机械通气的患者。对这些患者在满足脱机条件后,进行30min自主呼吸试验(spontaneous breathing trial,SBT),在SBT期间应用床旁超声进行心功能、肺评分及膈肌功能检查。根据脱机结果分为脱机失败组和脱机成功组,分析各指标对脱机成败的影响,并将单因素分析中有统计学意义的变量纳入多因素Logistic回归模型中,探讨结局的独立影响因素,绘制受试者操作特征(ROC)曲线,同时结合曲线下面积(AUC)进行统计分析。结果:本研究的脱机成功率为73.65%(109/148)。两组在病程、左室射血分数、肺评分、膈肌变化率方面比较,差异有统计学意义(P<0.05)。病程的ROC的AUC为0.629,截断值≤14.5天诊断准确率最高,其灵敏度为51%,特异度为77%;肺评分的ROC曲线的AUC为0.783,以11.5分为截断值具有最佳的灵敏度与特异度(62%,84%)。病程越短,肺评分越低,脱机成功率越高。结论:病程及肺部超声评分可作为预测脱机结局的临床指标。