右心室应变评价蒽环类药物对乳腺癌患者右心室功能的影响

目的 探讨右心室应变在评估蒽环类(anthracyclines,ANT)药物对乳腺癌患者右心室功能影响的价值。方法 选取2021年9月至2023年3月在江门市中心医院接受ANT化疗的乳腺癌患者40例,于化疗前1天(T_(1))、化疗第2周期(T_(2))、第4周期(T_(3))和第6周期(T_(4))后1天行二维斑点追踪成像右心室应变检查,测定右心室整体纵向应变值(right ventricular global longitudinal strain,RV GLS)及单独游离壁应变值(right ventricular free wall longitudinal strain,RV FWLS);超声心动图测定左心室射血分数(left ventricular ejection fraction,LVEF)和右心室射血分数(right ventricular ejection fraction,RVEF)等。结果 比较各期RV GLS,T_(2)、T_(3)较T_(1)差异无显著性,T_(4)较T_(1)显著降低[(-17.5±4.3)%比(-21.3±3.7)%,P<0.05]。比较各期RV FWLS,T_(2)较T_(1)差异无显著性,T_(3)、T_(4)则较T_(1)均显著减低,并呈进行性下降[(-21.5±3.8)%、(-19.3±4.0)%比(-24.1±4.3)%,P<0.05]。各期LVEF差异无显著性。T_(2)、T_(3)的RVEF较T_(1)差异无显著性;T_(4)较T_(1)的RVEF则显著性降低[(46.9±7.1)%比(56.1±5.2)%,P<0.05]。RV GLS、RV FWLS与RVEF均呈正相关(r分别为0.49、0.61,P<0.05)。结论 右心室应变可以早期检测乳腺癌患者蒽环类化疗后右心室功能的变化,其中RV FWLS可作为更可靠的评估指标。

Rho激酶抑制剂法舒地尔对肺动脉高压大鼠内皮素-1水平的干预研究

目的探讨Rho激酶抑制剂法舒地尔对肺动脉高压(PH)大鼠内皮素-1水平的干预作用。方法 32只成年Wistar大鼠均分为对照3周组(C3)、PH模型3周组(P3)、6周组(P6)及干预组(F组)。予野百合碱建模,第22日始F组予法舒地尔腹腔内注射干预。C3、P3、P6、F组大鼠分别于造模后3、6周末测定大鼠右心室收缩压(RVSP)、血浆内皮素-1(ET-1)水平,观察肺小动脉病理。结果①C3、P3、P6、F组大鼠RVSP分别为(31.2±7.6)、(43.3±8.3)、(56.9±6.9)、(47.3±6.3)mmHg。血浆ET-1分别为(1.09±0.39)、(1.83±0.29)、(2.34±0.65)、(1.90±0.33)ng.mL-1;②造模后大鼠RVSP、ET-1随时间延长而升高,法舒地尔干预后上述指标明显下降。③造模后肺小动脉平滑肌增殖,管腔狭窄,F组较P6组管腔明显增大,增殖减轻;④RVSP与ET-1存在明显正相关(r=0.721,P<0.01)。结论 Rho激酶抑制剂法舒地尔能显著降低PH大鼠血浆ET-1水平,有效降低肺动脉压力。

阻塞性睡眠呼吸暂停综合征与椎动脉狭窄、血浆ET-1相关性研究

目的:探讨阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAHS)与椎动脉狭窄、血浆内皮素-1(ET-1)之间的关系。方法:选择经多导睡眠监测仪检测,睡眠呼吸暂停低通气指数(AHI)≥5次/h的104例OSAHS患者与AHI<5次/h的47例正常对照组患者作为研究对象,彩超检测患者椎动脉病变,酶联免疫反应测定血浆ET-1水平。结果:OSAHS组患者椎动脉狭窄发生率、斑块形成率明显高于对照组,分别为(29.8%vs12.8%)、(26.9%vs 10.6%),差异有统计学意义(P<0.05)。AHI与椎动脉V1、V2段平均血管内径(Vd)呈负相关(r=-0.31,P<0.05),与血浆ET-1水平无显著相关(P>0.05)。夜间最低动脉血氧(LSa O2)与Vd呈正相关,(r=0.36),与ET-1呈负相关(r=-0.41),均P<0.05。结论:OSAHS患者椎动脉狭窄、粥样硬化斑块发生率增高;反复呼吸暂停、夜间缺氧引起血浆ET-1升高可导致椎动脉损伤。

波生坦对肺纤维化大鼠肺血管重构、血浆ET-1的影响

目的:探讨波生坦对肺纤维化(PF)大鼠肺血管重构、血浆ET-1的影响。方法:将48只Wistar大鼠均分为6组:对照2,4周组(C2、C4组)、模型2,4周组(M2、M4组)及治疗组(T1、T2组)。予博莱霉素建模,T1、T2组分别于第2,15天开始每天予波生坦灌胃至第28天。HE染色观察肺血管病理,ELISA法测定血浆ET-1浓度。结果:①M2组大鼠肺血管内皮脱落,平滑肌增殖致管腔狭窄,M4组较M2组进展;T1组肺血管重构明显减轻;T2组与M4组比较差异无统计学意义。②M2、M4组大鼠肺动脉管壁厚度(VT)较C2、C4组增加[(33.0±8.1)μm、(49.8±7.6)μm比(23.2±5.6)μm、(21.5±6.3)μm](P<0.05),T1组[(31.3±6.5)μm]较M4组[(49.8±7.6)μm]明显下降。③M2、M4组血浆ET-1浓度明显高于C2、C4组,T1组较M4组下降,P<0.05。结论:波生坦可减轻PF大鼠的肺血管重构,可能通过早期阶段抑制ET-1起作用。

波生坦对肺纤维化大鼠肺胶原沉积与MMP-9、TIMP-1的影响

目的探讨波生坦对肺纤维化大鼠肺胶原沉积与MMP-9、TIMP-1的影响。方法将48只成年雄性Wistar大鼠随机均分为6组:对照2周组、4周组(C2组、C4组),模型2周组、4周组(M2组、M4组)及治疗组(T1组、T2组)。予博莱霉素建模,T1、T2组分别于第2 d、第15 d始每天予波生坦灌胃至第28 d。Masson染色观察肺胶原沉积情况,用酶联免疫反应法测定肺泡灌洗液的MMP-9、TIMP-1浓度。结果 (1)C2组、C4组大鼠肺间质胶原稀少;M2组可见大量淡蓝色胶原沉积,M4组明显加重伴部分纤维化;T1组较M4组显著减少,T2组较M4组无差异。(2)造模后MMP-9浓度随时间升高:C2组、C4组、M2组、M4组分别为(1.15±0.27)μg/m L、(1.23±0.31)μg/m L、(1.98±0.35)μg/m L、(2.38±0.47)μg/m L,T1组较M4组显著下降(P<0.05)。(3)M2组、M4组TIMP-1浓度明显高于C2组、C4组,T1组较M4组明显下降,差异有统计学意义。结论波生坦可减少肺纤维化大鼠肺组织的胶原沉积,可能是通过早期抑制MMP-9、TIMP-1途径起作用。

特异性免疫细胞治疗原发性再生障碍性贫血的初步探讨

目的探讨特异性免疫细胞治疗原发性再生障碍性贫血的临床疗效。方法抽取患者外周血30-50ml，分离单个核细胞经白细胞介素2、粒细胞一巨噬细胞集落刺激因子混合培养48h，收集形成的新免疫细胞，静脉回输给患者，每周1～2次，治疗前后分别检测患者外周血细胞计数、骨髓细胞学检查和活检以及外周血T细胞亚群CD4和CD8含量。结果19例患者经免疫细胞治疗后，6例患者外周血细胞计数、骨髓细胞学检查和活检结果全部恢复正常，在治疗前外周血T细胞亚群CD4，CD8比例倒置者，经治疗后恢复正常比例，随访6～28个月，外周血细胞数均在正常范围内，无一例复发；2例缓解，4例进步，3例死亡，其余患者病情均有不同程度改善，表现为输血间隔时间延长，出血症状明显好转，感染减轻。治疗过程中除个别患者出现轻度发热外，无心肝肺肾等重要脏器功能的损伤。结论特异性免疫细胞对原发性再生障碍性贫血患者的骨髓造血功能有明显改善作用，临床应用安全。

不同疗程吸入布地奈德对咳嗽变异性哮喘的影响

目的探讨不同疗程吸入布地奈德对咳嗽变异性哮喘(CVA)患者气道炎症、气道高反应性(AHR)的影响,为CVA的治疗提供理论依据。方法 40例CVA患者随机分为A、B两组,每组20例,另设正常对照组(N组)。A、B两组均予吸入布地奈德200μg,2次/d,A组吸入疗程为8周,B组吸入疗程为半年;记录A、B两组咳嗽症状缓解时间,比较3组治疗前后诱导痰嗜酸性粒细胞比值(EOS%)、肺功能及AHR的差异。结果 A、B两组患者经治疗后咳嗽症状多于4～8周左右完全缓解。A、B两组治疗前诱导痰EOS%高于N组(P<0.05);A、B两组治疗前均存在AHR,但肺功能与N组无明显差异(P>0.05);A组治疗后诱导痰EOS%下降(P<0.05),AHR无明显改善(P>0.05),A组治疗后肺功能与治疗前相比差异无统计学意义(P>0.05);B组治疗后诱导痰EOS%降至正常、AHR较前降低,与治疗前比较,差异均有统计学意义(P<0.05),B组治疗后肺功能与治疗前相比差异无统计学意义(P>0.05)。B组治疗后诱导痰EOS%、AHR与A组治疗后相比明显下降,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 CVA患者经吸入皮质激素治疗后咳嗽症状可在较短时间内缓解,但其病理生理改变仍在持续,长疗程吸入激素治疗更有利于改善CVA的气道炎症及AHR。

法舒地尔对肺动脉高压大鼠右心功能的影响

目的观察法舒地尔对肺动脉高压(PH)大鼠右心功能的影响。方法将32只成年Wistar大鼠随机均分4组:正常对照组(C组)、PH模型3周及6周组(P3、P6组)及法舒地尔干预组(T组);T组给予法舒地尔腹腔内注射进行干预。实验后测定右心室收缩压(RVSP)、右心室肥厚指数(RV/LV+S)以及血浆N端钠尿肽前体(NT-proBNP),观察右心室肌病理。结果①C、P3、P6、T组RVSP(mmHg)分别为31.2±7.6、43.3±8.3、56.9±6.9、47.3±6.3;NT-proBNP(fmol/mL)分别为146.9±51.3、207.3±60.7、268.0±83.7、195.0±55.4;RV/LV+S分别为27.4±2.8%、35.6±4.4%、41.9±3.6%、36.5±6.3%;②比较各组大鼠RVSP、NT-proBNP、RV/LV+S随造模时间升高,T组较P6组显著下降,较P3组无差异。③病理:右心室平滑肌在C、P3、P6组大鼠平滑肌增殖明显,平滑肌细胞肥厚,且随造模时间延长而加重,而法舒地尔治疗的T组则明显减轻。结论法舒地尔能阻断PH右心室平滑肌增殖肥厚,显著降低血浆NT-proBNP水平,改善右心功能。

超声评价成人睡眠呼吸暂停综合征与颈动脉病变关系的研究

目的应用超声检测评价成人睡眠呼吸暂停综合征(SAS)与颈动脉病变的关系。方法彩色多普勒超声检查176例成人SAS患者与40名健康对照组的颈总动脉内中膜厚度(IMT)、颈动脉粥样硬化斑块、管腔狭窄等指标。结果 1SAS组患者IMT较对照组显著增厚[(1.30±0.27)mm>(1.05±0.21)mm,P<0.05];2SAS组检测出粥样硬化斑块形成62例(35.2%)、管腔狭窄47例(26.7%);对照组分别为5例及4例(12.5%、10.0%),2组比较差异有统计学意义(P<0.01);3IMT与夜间最低血氧(LSaO2)呈正相关(r=0.46,P<0.05),与AHI无明显相关。结论颈动脉超声能较好评价SAS血管病变。夜间缺氧会增加SAS患者颈动脉病变发生率及程度。

法舒地尔对肺动脉高压大鼠肺血管内皮功能的影响

目的观察法舒地尔对肺动脉高压(PH)大鼠肺血管内皮功能的影响。方法成年大鼠32只分为正常对照3周组(C3),PH模型3、6周组(P3、P6)及法舒地尔治疗组(F6)各8只,F6组给予法舒地尔腹腔内注射治疗。实验后测定右心室收缩压(RVSP)及血浆内皮素-1(ET-1),观察肺小动脉内皮病理变化。结果 P3组较C3组的RVSP、ET-1明显升高,P6组较P3组继续升高,差异均有统计学意义(P<0.05);而F6组与P3组比较,差异无统计学意义(P>0.05),较P6组有降低但差异无统计学意义(P>0.05)。F6组较P3、P6组内皮细胞相对完整,管腔狭窄则显著减轻。结论法舒地尔能降低RVSP、ET-1水平,显著改善PH大鼠肺血管内皮功能,降低肺动脉压力。

舒血宁注射液(银杏提取物)对异丙肾上腺素诱导心肌缺血大鼠的影响

目的:观察舒血宁注射液(银杏提取物EGb)对异丙肾上腺素(ISO)诱导的大鼠心肌缺血损伤的影响。方法:30只大鼠随机分为空白组、ISO模型组和EGb干预组,观察EGb对大鼠全心重量指数(HW/BW)、心电图、血清中丙二醛(MDA)、乳酸(LD)的含量及肌酸磷酸激酶(CK)、超氧化物歧化酶(SOD)、乳酸脱氢酶(LDH)、谷胱甘肽过氧化酶(GSH-PX)的活力及心肌组织病理形态学的影响。结果:与空白组对比,ISO模型组大鼠血清中MDA、LD含量及CK、SOD、LDH、GSH-PX活力差别有统计学意义(P<0.01)。与ISO模型组对比,EGb干预组能减少MDA、LD含量,降低CK、LDH活力,提高SOD及GSH-PX活力,差别有统计学意义(P<0.05)。与ISO模型组比较,EGb干预组用药14 d后可以缩短ISO致心肌缺血大鼠J点的偏移幅度,差异有统计学意义(P<0.01)。结论:EGb对ISO诱导的大鼠心肌缺血有一定的保护和改善作用。

彩色多普勒血流成像对鼻咽癌放疗后椎动脉狭窄的诊断价值

目的:探讨彩色多普勒血流成像(CDFI)对鼻咽癌患者放疗后椎动脉狭窄的诊断价值。方法:选取接受放疗并随访2年以上的56例鼻咽癌患者为放疗组,新诊断未治疗的27例鼻咽癌患者为对照组,用CDFI检测患者椎动脉病变。结果:放疗组椎动脉狭窄发生率、斑块形成率显著高于对照组(分别为37.5%vs.11.1%、26.8%vs.7.4%,P均<0.05),其中以放疗组V1段最高。放疗组与对照组V1和V2段平均血管内径、血流参数比较结果如下:血管内径[(2.94±0.37)mm vs(3.76±0.45)mm]、收缩期峰值血流速度(PSV)[(65.9±10.3)cm/s vs.(50.1±8.4)cm/s]、平均流速(Vm)[(34.2±6.4)cm/s vs.(29.6±6.1)cm/s]、搏动指数(PI)(1.69±0.27 vs.1.18±0.21)、阻力指数(RI)(0.71±0.06 vs.0.58±0.07),差异均有统计学意义。结论:鼻咽癌患者放疗后椎动脉狭窄和斑块形成发生率增高,以V1段最明显。彩超在诊断鼻咽癌放疗后椎动脉狭窄具有重要价值。

肺间质纤维化血管改变的观察研究

目的:观察及研究肺间质纤维化(PIF)大鼠的肺血管病变及机制。方法:将32只成年雄性Wistar大鼠随机均分为4组:对照2、4周组(C2、C4)、模型2、4周组(F2、F4);予博来霉素建立PF模型;2、4周末测定各组大鼠血浆内皮素–1(ET–1)、基质金属蛋白酶–9(MMP–9)、基质金属蛋白酶抑制剂–1(TIMP–1)水平,光镜下观察肺血管病理改变。结果:各组大鼠血浆ET–1随造模时间延长而升高,F2与C2比较,F4与C4比较,差异具有统计学意义(P<0.05);各组大鼠血浆TIMP–1随造模时间延长而升高,MMP–9下降,F2与C2比较,F4与C4比较,差异具有统计学意义(P<0.05);肺血管病理:C组大鼠血管内皮完整,基底膜线状连续;模型F组血管外肺泡充填大量炎性细胞,多处血管内皮细胞坏死,内膜结构不清甚至断裂,管壁明显增厚,部分闭塞。结论:PF的肺小血管壁明显增厚,甚至出现管腔闭塞,其机制可能与ET–1增多相关。

波生坦对肺纤维化大鼠内皮素-1水平的影响

目的观察波生坦对博来霉素诱导的肺纤维化(PF)大鼠内皮素-1(ET-1)的影响。方法雄性Wistar大鼠48只随机分为对照2、4周组(C2、C4)、PF模型2、4周组(F2、F4)和波生坦治疗组(D1、D2),每组8只。2、4周末测定各组大鼠血浆ET-1水平,光镜下观察肺泡炎、纤维化程度。结果 ET-1水平随造模时间升高(0.10±0.05),(0.11±0.04),(0.28±0.08),(0.41±0.13)ng/ml,D1组(0.27±0.04)ng/ml较F4下降,D2组(0.38±0.05)ng/ml与F4无统计学差异。ET-1与肺泡炎、肺纤维化评分呈线性正相关(r1=0.675,r2=0.837,P1<0.001,P2<0.001)。D1组肺泡结构较F4、C4组完整,炎细胞和成纤维细胞浸润、胶原纤维增生程度减轻;D2与F4组比较未见显著差异。结论早期波生坦治疗能降低ET-1水平,延缓肺纤维化的进展;ET-1有望成为临床较理想的评估指标。

孟鲁司特治疗慢性阻塞性肺疾病急性加重期的临床研究

目的 观察孟鲁司特对慢性阻塞性肺疾病急性加重期（AECOPD）患者的治疗作用。方法根据诱导痰嗜酸性粒细胞百分比（EOS％）将AECOPD患者分组，A、B组患者EOS％≥3％，C、D组患者EOS％〈3％，每组20例。四组均使用抗生素等基础治疗，A组及c组加用孟鲁司特口服，10mg，QN，疗程均为14天。四组患者分别在人院第1天及第14天进行CAT评分，记录肺功能中FEV1、FEV1％pre的变化，动脉血气分析中的Pa02、PaC02、PaO2/FiO2，检测诱导痰中EOS％及半胱氨酰白三烯（CysLTs）的水平。结果与B、C组比较，A组治疗后CAT评分、PaO2、PaCO2、PaOJFi02各项指标均显著好转（P〈0．05）；FEVl、FEVl％pre也有好转，但差异无统计学意义（P〉0．05）。A组治疗后诱导痰EOS％及CysLTs水平较B组显著下降（P〈0．01）。诱导痰EOS％、CysLTs水平与CAT评分呈正相关，与FEV1、FEV1％pre、PaO2、PaO2/FiO2呈负相关（P〈0．05）。诱导痰EOS％与CysLTs水平呈正相关（P〈0．05）。结论孟鲁司特可改善气道内嗜酸性粒细胞计数升高的AECOPD患者的临床症状和生活质量，改善患者血气，减轻气道炎症；半胱氨酰白三烯可能在其中发挥重要作用。

智能教室管理系统研究

由于人工智能的发展和高校教室的增多,对于教室的管理要求越来越高,传统的管理方式已经无法满足现在信息科技的发展而衍生出更快捷且直接的解决途径。对于此现象本系统的研究在智能管理领域提供了新的解决方案。研究采用STM32单片机作为主控芯片,结合红外人体感应模块智能控制教室灯光,同时通过光敏电阻检测光照的不同调节室内灯光,达到智能环保的目的。采用红外模块采集人数,人数信息通过串口发送到PC端,微信小程序服务端与串口实现交互,达到数据互通的效果。系统结构简单,工作稳定且成本较低,适合在高校中推广使用。

脐血间充质干细胞对肺纤维化大鼠MMP2/TIMP-1的影响

目的观察脐血间充质干细胞(CB-MSCs)对肺纤维化大鼠MMP2/TIMP-1的影响。方法选取广东省医学实验动物中心提供的36只雄性SD大鼠随机均分为3组,每组各12只。对照C组气管内注入生理盐水0.1 m L,模型M组及治疗T组按5 mg/kg气管内注入博来霉素0.1 m L;造模后T组经尾静脉注射CB-MSCs 106,C组、M组注射生理盐水对照。于第28、42 d分别处死各组大鼠的一半(分别为C1、C2、M1、M2、T1、T2组),留取肺组织测定MMP-2、TIMP-1水平及病理观察、结果 (1)M组大鼠较C组的肺泡结构严重紊乱,大量胶原纤维沉积,并随时间进展,T1、T2组较同期M1、M2组均显著减轻。(2)比较肺纤维化评分、肺泡炎程度,M组较对照C组显著加重,T组较M组明显减轻。(3)C1、C2、M1、M2、T1和T2组大鼠肺组织MMP-2/TIMP-1比值,组间比较差异有统计学意义(P<0.05)。(4)各组大鼠肺组织MMP-2、TIMP-1水平与肺纤维化评分呈正相关(P<0.05)。结论脐血间充质干细胞可通过调节MMP-2/TIMP-1水平延缓肺纤维化进展。

两种间充质干细胞对肺纤维化治疗作用的比较

目的比较骨髓间充质干细胞(BM-MSCs)与脐血间充质干细胞(UCB-MSCs)对肺纤维化大鼠的疗效。方法 48只雄性SD大鼠随机分为4组:A组于气管内注入0.1 m L生理盐水;B、C、D组于气管内注入0.1 m L 5 mg/kg的博来霉素制作肺纤维化模型。建模后1 d,A、B组经尾静脉注射生理盐水1.0 m L,C组经尾静脉注射BM-MSCs 1×106个,D组经尾静脉注射UCB-MSCs 1×106个。建模后28 d及42 d处死各组大鼠的一半,分别留取肺组织进行病理学检查、并测定肺组织转化生长因子-β1(TGF-β1)、羟脯氨酸(HYP)、基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、基质金属蛋白酶组织抑制剂-1(TIMP-1)表达水平。结果 B组可见肺泡结构严重紊乱,大量胶原纤维沉积,B、C、D、A组肺纤维化评分依次降低[28 d时为(3.00±0.00)分、(2.17±0.75)分、(1.60±0.89)分、(0.00±0.00)分,42 d时为(3.00±0.00)分、(2.40±0.55)分、(1.75±0.96)分、(0.00±0.00)分],肺组织TGF-β1、HYP、MMP-2/TIMP-1水平依次下降。肺组织TGF-β1、HYP、MMP-2/TIMP-1分别与肺泡炎程度评分、肺纤维化程度评分存在正相关。结论 BM-MSCs与UCBMSCs均可延缓大鼠肺纤维化进展,其中UCB-MSCs疗效更好,其治疗机制可能与下调TGF-β1水平、改善MMP/TIMP失衡有关。

法舒地尔对肺血管重构的肺动脉高压大鼠的影响

目的 观察法舒地尔对发生肺血管重构的肺动脉高压（PAH）大鼠的影响.方法 将32只雄性Wistar大鼠随机均分为4组：对照3周组,模型3、6周组及治疗组;予野百合碱建模;治疗组于3周后予法舒地尔腹腔内注射.于3、6周末测定各组大鼠右心室收缩压（RVSP）、内皮素-1（ET-1）、N端脑钠素前体（NT-proBNP）、肺小动脉病理等.结果 （1）造模后RVSP随时间升高（31.2±7.6）、（43.3±8.3）、（56.9±6.9）mm Hg（1 mm Hg=0.133 kPa）,治疗组（47.3±6.3）mmHg较模型6周组明显降低.（2）ET-1、NT-proBNP与RVSP呈正相关（r=0.721、0.454）.（3）病理：造模后肺动脉平滑肌增生,管壁狭窄,至6周时近于闭塞,治疗组则明显好转.结论 对于已发生肺血管重构的PAH大鼠,法舒地尔能阻止肺动脉高压进展,ET-1、NT-proBNP可成为较理想的评估指标.

波生坦对肺间质纤维化的治疗作用

目的 观察波生坦对肺纤维化（PF）的疗效.方法 48只雄性Wistar大鼠随机均分为6组：对照2、4周组（C2、C4）、模型2、4周组（F2、F4）和治疗组（D1、D2）;予以博来霉素建模;DI、D2组分别于2、15d予以波生坦灌胃.2、4周末测定各组大鼠血浆内皮素-1（ET-1）、基质金属蛋白酶-9（MMP-9）、基质金属蛋白酶抑制剂-1（TIMP-1）水平,光镜下观察肺组织肺泡炎、纤维化的程度.结果 （1）造模后ET-1随时间延长升高[（0.10±0.05）、（0.11 ±0.04）、（0.28±0.08）、（0.41±0.13）μg/L],D1组较F4组下降,D2组与F4组差异无统计学意义（P＞0.05）.（2）病理形态观察：模型组肺泡架构破坏,早期炎性细胞聚集,后期成纤维细胞、胶原纤维增生;早期波生坦治疗病变减轻.（3）ET-1与肺泡炎、纤维化评分呈正相关,MMP-9/TIMP-1与肺泡炎、纤维化评分呈负相关.结论 波生坦可延缓PF进展,早期治疗对肺泡炎、纤维化改善更明显.