细胞焦亡参与肿瘤发生分子机制的研究进展

细胞焦亡是一种依赖gasdermin家族蛋白的成孔活性,由半胱氨酸–天冬氨酸特异性蛋白激酶1、4、5、11等介导的以细胞肿胀、质膜穿孔及炎性小分子的释放为特征的新的裂解性、促炎性程序性细胞死亡。目前发现,细胞焦亡参与了多种疾病的发生与发展过程,特别是对肿瘤及肿瘤微环境的形成具有促进及抑制的双重功能,使焦亡成为抗肿瘤药物研究的最新热点之一。该文主要就细胞焦亡在肿瘤发生中的分子机制进行综述,讨论细胞焦亡对肿瘤治疗的意义,以期为肿瘤的靶向治疗提供参考。