肉桂醛调节Shh/Gli1信号通路对幽门螺旋杆菌胃炎大鼠胃黏膜损伤的影响

目的 探讨肉桂醛调节音猬因子(Shh)/Gli家族锌指蛋白1(Gli1)信号通路对幽门螺旋杆菌(Hp)胃炎大鼠胃黏膜损伤的影响。方法 将大鼠随机分为对照组、模型组、肉桂醛低剂量组、肉桂醛中剂量组、肉桂醛高剂量组、替普瑞酮组、肉桂醛高剂量+Shh激活剂Purmorphamine(PUR)组,每组18只。通过灌胃Hp的方法构建胃炎大鼠模型。建模成功后,肉桂醛低、中、高剂量组大鼠分别灌胃12.5 mg/kg、25 mg/kg、50 mg/kg肉桂醛,替普瑞酮组大鼠灌胃0.13 g/kg替普瑞酮,肉桂醛高剂量+PUR组大鼠给予50 mg/kg肉桂醛灌胃和6.67 mg/kg PUR腹腔注射,每天给药1次,持续2周。HE染色检测大鼠胃黏膜组织病理变化;透射电镜观察大鼠胃黏膜细胞形态。将GES-1细胞分为vitro-对照组、vitro-模型组、vitro-肉桂醛低剂量组、vitro-肉桂醛中剂量组、vitro-肉桂醛高剂量组、vitro-替普瑞酮组、vitro-肉桂醛高剂量+PUR组。除vitro-对照组外,其他组GES-1细胞均需被Hp感染,感染结束后,vitro-肉桂醛低剂量组、vitro-肉桂醛中剂量组、vitro-肉桂醛高剂量组分别用5μmol/L、10μmol/L、20μmol/L肉桂醛处理24 h;vitro-替普瑞酮组用1μmol/L替普瑞酮处理24 h;vitro-肉桂醛高剂量+PUR组用20μmol/L肉桂醛和1μmol/L PUR共同处理24 h,CCK-8法检测GES-1细胞增殖抑制率;ELISA法检测大鼠胃黏膜组织及GES-1细胞上清中白细胞介素1β (IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平;Western blot检测大鼠胃黏膜组织及GES-1细胞中Shh、Gli1蛋白表达。结果 与对照组比较,模型组大鼠胃黏膜组织病理损伤严重,胃黏膜表面上皮细胞固缩,细胞膜破损,IL-1β、TNF-α水平及Shh、Gli1蛋白表达升高(P<0.05);与模型组比较,肉桂醛低剂量组、肉桂醛中剂量组、肉桂醛高剂量组、替普瑞酮组大鼠胃黏膜组织病理损伤、胃黏膜表面上皮细胞结构及形态有所改善,IL-1β、TNF-α水平及Shh、Gli1蛋白表达降低(P<0.05);与肉桂醛高剂量组比较,肉桂醛高剂量+PUR组大鼠胃黏膜组织病理损伤加剧,胃黏膜表面上皮细胞结构及形态破环严重,IL-1β、TNF-α水平及Shh、Gli1蛋白表达升高(P<0.05)。与vitro-对照组比较,vitro-模型组GES-1细胞增殖抑制率、细胞上清中IL-1β、TNF-α水平及细胞中Shh、Gli1蛋白表达升高(P<0.05);与vitro-模型组比较,vitro-肉桂醛低剂量组、vitro-肉桂醛中剂量组、vitro-肉桂醛高剂量组、vitro-替普瑞酮组GES-1细胞增殖抑制率、细胞上清中IL-1β、TNF-α水平及细胞中Shh、Gli1蛋白表达降低(P<0.05);与vitro-肉桂醛高剂量组比较,vitro-肉桂醛高剂量+PUR组GES-1细胞增殖抑制率、细胞上清中IL-1β、TNF-α水平及细胞中Shh、Gli1蛋白表达升高(P<0.05)。结论 肉桂醛可能通过抑制Shh/Gli1通路减轻Hp诱导的胃炎大鼠胃黏膜损伤。

APON系统保护倒换策略的探讨

由于用户对宽带业务的需求逐步增长 ,传统的模拟接入网正在向数字化的高速宽带网络过渡 .其中基于 ATM的无源光网络 (APON)又是接入网研究中的热点 .本文先介绍APON的基本概念和特点 ,然后在此基础上对 APON系统应采取的保护倒换方式进行分析 。

新生儿肺炎护理中细节护理方案的效果观察

目的:观察在新生儿肺炎护理中应用细节护理的疗效。方法:选取2016年1月~2017年1月497例肺炎患儿,按随机数字表法分为观察组249例,对照组248例。观察组249例患儿实施细节护理模式,对照组248例患儿使用常规护理干预,比较两组护理后总有效率情况。结果经过相关护理观察组总有效率显著高于对照组,两组比较有差异(P<0.05)。结论在新生儿肺炎护理中实施细节护理服务效果较好,值得今后推广应用。