关于我国农村合作金融发展方向的构想

自1862年德国创办世界第一个农村信用合作社后,欧美各国相继发展了农村信用合作组织。农村合作金融已成为一支重要的金融力量,在农村经济发展中发挥着重要作用。我国作为一个发展中国家,农村人口及农村经济所占比重大,如何借鉴国外经验。

武汉金融市场发展问题研究

作者主张发展有特色的武汉金融市场:华中地区的同业拆借市场;票据市场;全国性投资基金市场;武汉产权交易市场;资产证券化市场。

武汉地区1997—1999年贯彻货币政策情况及效果分析

近年来 ,本地区货币政策实施效果不够理想 ,主要原因在于货币政策传导机制存在问题。在研究货币政策传导机制基本理论的基础上 ,本文试图探索一套评价区域性货币政策中介目标的方式和方法 ,并重点分析了中央银行和各经济主体在货币政策传导机制中的作用以及金融市场和相关政策因素对货币政策传导的影响 ,从而对目前货币政策传导机制中存在的问题进行剖析 ,提出完善货币政策传导机制的对策和建议。

发展武汉票据市场的调研报告

近两年来,我国商业汇票承兑贴现业务发展较快,商业信用票据化程度有所提高。但据来自银行和企业两方面的反映,目前由于存在多种制约因素,商业汇票的使用和流通还远不能适应市场经济发展的需要。为此,最近对武汉票据市场的运作现状进行了调查研究。

胞磷胆碱钠胶囊联合尤瑞克林治疗急性脑梗死的效果及对血清Hcy、CRP水平的影响

目的 探讨胞磷胆碱钠胶囊联合尤瑞克林治疗急性脑梗死(ACI)的效果及对血清同型半胱氨酸(Hcy)、C-反应蛋白(CRP)水平的影响。方法 选取2020年1月—2023年1月海南医学院第一附属医院收治的120例ACI患者作为研究对象,采用随机数字表法分为观察组和对照组,每组60例。两组均给予常规组治疗,对照组给予尤瑞克林,观察组在对照组基础上口服胞磷胆碱钠胶囊。比较两组临床疗效,评估其美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)、日常生活能力量表(ADL),检测两组脑血管相关指标及血清Hcy、CRP水平,观察记录两组不良发生情况。结果 观察组总有效率高于对照组(P <0.05)。观察组治疗前后NIHSS评分的差值高于对照组(P <0.05),ADL评分的下降程度高于对照组(P <0.05)。观察组治疗前后脑血管血流速度、血流量、脑容量下降程度高于对照组(P <0.05)。观察组治疗前后血清Hcy、CRP的差值高于对照组(P <0.05)。观察组与对照组不良反应总发生率比较,差异无统计学意义(P <0.05)。结论 胞磷胆碱钠胶囊联合尤瑞克林治疗ACI临床疗效显著,可有效改善患者神经功能缺损症状和日常生活能力,同时显著改善患者脑血管血流速度、血流量、脑容量及血清Hcy、CRP水平,且安全性较高。

槲皮素基于自噬途径对阿尔茨海默病细胞模型的保护作用

目的探讨槲皮素对β淀粉样蛋白(Aβ)1~42诱导的大鼠肾上腺嗜铬细胞瘤(PC12)细胞模型的作用及可能机制。方法利用Aβ1~42与PC12细胞共培养建立阿尔茨海默病(AD)细胞模型。采用CCK-8检测各组细胞存活率;利用流式检测细胞凋亡、活性氧化因子(ROS)和线粒体膜电位;采用单丹磺酰尸胺(MDC)染色观察自噬囊泡数量;采用Western印迹检测各组自噬通路关键蛋白表达水平。结果CCK-8结果:Aβ1~42可诱导PC12细胞存活率出现剂量依赖性明显下降(P<0.05,P<0.01);3种不同浓度的槲皮素均可使Aβ1~42诱导的PC12细胞存活率明显升高(P<0.05),而使用雷帕霉素和槲皮素共同预处理Aβ1~42诱导的PC12细胞模型后,细胞存活率较单纯槲皮素组明显下降(P<0.05)。流式结果:槲皮素可明显抑制Aβ1~42诱导的PC12细胞凋亡,并显著抑制ROS的升高和线粒体膜电位的降低(P<0.05)。MDC染色结果:Aβ1~42可诱导PC12细胞胞内酸性囊泡明显增多(P<0.05),而槲皮素处理后酸性囊泡明显减少(P<0.05)。Western印迹结果:槲皮素可明显降低Aβ1~42引起的PC12细胞自噬效应蛋白Beclin1蛋白水平的升高(P<0.05),并可显著降低LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ蛋白比值和Atg7蛋白表达水平(P<0.05),而将雷帕霉素和槲皮素共同预处理Aβ1~42诱导的PC12细胞模型后,LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值和Atg7蛋白表达水平则均明显增加(P<0.05)。结论槲皮素可通过抑制自噬过度激活对AD细胞模型发挥细胞保护作用。

加入WTO后武汉地区金融业的发展对策

本文立足于武汉地区的现实经济金融状况，客观地分析了本地金融业面临入世的机遇和挑战，指出武汉作为中部地区的特大中心城市，在应对 WTO的目标定位和战略选择上应该从本地区实际出发，而不能盲目攀比沿海发达地区。金融业应纳入地方应对策略的整体来通盘考虑，在基本消除本地区的突出金融风险后，面对 WTO，本地金融业正处于既要稳健经营又须积极开拓的阶段。

急性脑梗死血清SIRT1、ICAM-1、PLR与颈动脉粥样硬化斑块的相关性分析

目的探究急性脑梗死(ACI)患者血清沉默信息调节蛋白1(SIRT1)、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、血小板/淋巴细胞(PLR)与颈动脉粥样硬化(CAS)斑块的相关性。方法分析海南医学院第一附属医院神经内科2020年12月至2022年12月收治的122例ACI患者的临床资料,将其设为观察组,另选取同期在本院行健康体检的50名健康人群作为对照组。依据颈动脉超声结果对观察组患者进行划分,其中CAS斑块稳定者为稳定组(39例)、CAS斑块不稳定者为不稳定组(83例),对比不同组别患者血清SIRT1、ICAM-1、PLR水平差异,通过Pearson相关性分析血清SIRT1、ICAM-1、PLR指标与CAS斑块稳定性的关系,使用受试者工作特征曲线(ROC曲线)分析血清SIRT1、ICAM-1、PLR指标对CAS斑块稳定性的诊断价值。结果观察组血清SIRT1低于对照组,ICAM-1、PLR水平高于对照组,差异有统计学意义(t=15.429、39.424、13.514,P<0.05);稳定组血清SIRT1高于观察组、不稳定组,ICAM-1、PLR水平低于观察组、不稳定组,三组间差异有统计学意义(F=55.716、252.032、7.628 P<0.05)。CAS斑块稳定性与血清SIRT1呈现负相关(r=-0.661),与ICAM-1、PLR呈现正相关(r=0.892、0.319,P<0.05);血清SIRT1、ICAM-1、PLR诊断CAS斑块稳定性的敏感度依次为84.3%、97.6%、49.4%,特异度依次为89.7%、97.47%、89.7%(P<0.05)。结论ACI患者SIRT1、ICAM-1、PLR与CAS斑块稳定性相关性显著,可将其作为CAS斑块不稳定的预测因子。

血管内皮生长因子通过PI3K-Akt和MAPK-ERK通路促进脑梗死大鼠血管新生机制

目的探讨血管内皮生长因子(VEGF)通过磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)-蛋白激酶B(Akt)和丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)-脑外信号调节激酶(ERK)通路促进脑梗死大鼠血管新生的机制。方法120只SPF级SD大鼠随机分为正常组、模型组〔经颈外动脉进线制造右侧大脑中动脉阻断(MCAO)〕、VEGF1组(MCAO+80ngVEGF)和VEGF2组(MCAO+120ngVEGF)。采用2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色法检测大鼠脑梗死情况和神经功能学Zea-Longa5评分法对其进行功能评价,RT-PCR检测PI3K-Akt和MAPK-ERK基因的转录水平,并采用免疫组织化学法及Western印迹法检测PI3K-Akt和MAPK-ERK的蛋白表达。结果与正常组和VEGF1、2组比较,模型组脑组织脑梗死体积显著增大(P<0.05),VEGF1、2组脑梗死体积显著缩小,且VEGF2组的作用效果高于VEGF1组。造模12d后,模型组脑组织PI3K-Akt和MAPK-ERK的mRNA转录水平和蛋白表达均显著低于VEGF1、2组和正常组(P<0.05)。结论VEGF可通过刺激大鼠大脑皮质内PI3K-Akt和MAPK-ERK蛋白水平表达,减少脑梗死病变体积,促进脑梗死大鼠血管新生。

不同剂量血管内皮生长因子在低氧环境下可保护神经干细胞

背景:血管内皮生长因子是一种可以促进血管形成的细胞因子,近来有动物实验及临床研究显示其在急性缺血性卒中以及脊髓损伤组织中表达增加,可抑制细胞凋亡,但具体作用机制尚不明确。目的:以不同剂量血管内皮生长因子干预低氧环境诱导的神经干细胞,观察其保护作用,并探索其作用机制。方法:分离培养胎鼠大脑皮质神经干细胞,随机分为空白对照组、缺氧组以及低、中、高剂量血管内皮生长因子组。空白对照组在体积分数35%氧气环境培养24 h,缺氧组以及低、中、高剂量血管内皮生长因子组在体积分数3%氧气环境培养24 h,低、中、高剂量血管内皮生长因子组培养基中分别加入20,40和80μmol/L血管内皮生长因子。CCK-8法、TUNEL法检测各组细胞增殖和凋亡情况,Western blot检测神经细胞凋亡相关蛋白的表达水平。结果与结论:与空白对照组相比,缺氧组神经干细胞增殖能力下降,凋亡细胞数量明显增加,且细胞中Bcl-2和核因子κB表达水平下降,Bax和TWIK相关的酸敏感钾离子通道蛋白表达水平增加,而不同剂量的血管内皮生长因子都能抑制上述现象,其中40μmol/L血管内皮生长因子的作用效果最为显著。结果说明血管内皮生长因子能通过干预凋亡相关蛋白表达而影响细胞凋亡,进而发挥神经保护作用,且40μmol/L血管内皮生长因子效果最强。

血管内皮生长因子对氧糖剥离再灌注诱导的大鼠原代神经元损伤的保护作用及机制

目的探讨血管内皮生长因子(VEGF)对氧糖剥离再灌注(OGD/R)诱导的大鼠原代神经元损伤的保护作用及机制。方法培养SD大鼠原代神经元,并将细胞随机分为对照组、OGD/R组以及VEGF 25、50、100 ng/mL组,采用OGD/R诱导细胞损伤。采用CCK8检测细胞活性,采用Hoechst染色检测细胞凋亡,酶联免疫法检测各组细胞培养液乳酸脱氢酶(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和丙二醛(MDA)水平;采用免疫印迹法检测各组pro-Caspase-3、Bax、Bcl-2、cleaved Caspase-3、核因子相关因子2(Nrf2)、醌氧化还原酶(NQO1)、血红素氧合酶-1(HO-1)、磷酸化核因子κB抑制因子α(p-IκBα)及核因子-κB(NF-κB)P65的表达水平;利用siRNA沉默Nrf2,采用RT-PCR检测Nrf2和NF-κB P65的表达。结果与对照组比较,OGD/R组细胞活性、SOD水平、GSH-Px水平以及Nrf2、NQO1和HO-1蛋白表达水平均明显降低(P<0.05或P<0.01),细胞凋亡率、Bax/Bcl-2比值、cleaved-Caspase-3/pro-Caspase-3、LDH、MDA表达水平以及p-IκBα和NF-κB p65表达水平明显升高(P<0.05或P<0.01);与OGD/R组比较,VEGF 25、50、100 ng/mL组细胞活性以及SOD和GSH-Px表达水平明显升高,而细胞凋亡率、Bax/Bcl-2比值、pro-Caspase-3/cleaved Caspase-3比值以及LDH和MDA表达水平显著降低,Nrf2、NQO1和HO-1蛋白表达显著上调,p-IκBα和NF-κB p65表达明显下调(均P<0.05);此外,si-Nrf2能明显减弱VEGF(100 ng/mL)对Nrf2和NF-κB p65表达的调控作用,减弱VEGF(100 ng/mL)对细胞活性的促进作用及细胞凋亡的抑制作用(P<0.05或P<0.01)。结论VEGF能通过调控Nrf2/HO-1和NF-κB通路减轻OGD/R诱导大鼠原代神经元损伤。

武汉金融安全区模式设计与研究

金融安全与稳定直接关系到一个国家或地区的经济安全与社会稳定。一个地区 ,在突出的支付风险得以逐一化解之后 ,适时启动创建金融安全区工程 ,并以此全面提高金融监管水平 ,实现区域金融业持续稳健发展已经成为当前我们面临的重要课题。本文在论证武汉市开展创建金融安全区的必要性和可行性的基础上 ,提出了构建以武汉金安指数为核心的指标监测体系、具体创建规划以及相应运行规程。

武汉城市圈弱势群体就业创业金融支持问题研究

本文针对金融支持城市圈弱势群体创业中存在的结构不平衡、管理体制障碍、操作环节障碍、服务形式单一等问题,提出了金融支持城市圈弱势群体创业两条主要途径:一条途径是通过专营金融机构进行政策扶持;另一条途径是选择弱势群体中的优质客户进行商业扶持。

从国际经验看我国存款保险制度的建立

我国在经历了亚洲金融危机的冲击和几起国内金融机构的破产倒闭事件之后，现已将建立符合我国国情的存款保险制度提到重要工作日程。但目前人们对我国存款保险制度模式的设计依然存在较大分歧。本文将着重就其中几个主要问题作进一步探讨。一、关于目标定位问题准确的目标...

社区发展与人口迁移

人口迁移可定义为人们因某种目的或动机从一个社区迁至另一个社区己达或预期将达一定期限以上并对迁居者、迁出社区和迁入社区产生一定社会经济影响的迁居活动。它与社区的发展状况特别是社区各种功能的强弱具有密切的联系。人们之所以从一个社区迁至另一个社区。

市场经济革命和第三产业成长

由计划经济向社会主义市场经济转变是一场划时代的革命。计划经济和市场经济本来都是配置社会资源、调节经济运行的手段或方式。计划经济的特征在于主要通过计划机制调节社会经济的运行、市场经济的特征在于主要通过市场机制调节社会经济的运行。但是，长期以来，人们普遍认为计划经济和市场经济是社会主义和资本主义的本质区别，社会主义国家只能搞计划经济，资本主义国家只能搞市场经济。虽然在实践中，彼此都在一定范围内借鉴对方某种作法。