晚期肺癌炎症指数对老年ACS患者预后的预测价值

目的探讨晚期肺癌炎症指数对老年急性冠状动脉综合征患者经皮冠状动脉介入术后全因死亡率的预测价值。方法选取2018年1月至2018年12月杭州市第一人民医院接受PCI治疗的老年ACS患者366例,根据入院时ALI最佳截断值分为两组,低ALI组120例,高ALI组246例。术后连续随访36个月。采用ROC曲线、多因素COX回归分析和Kaplan-Meier曲线评估ALI对患者全因死亡率的预测价值。结果ALI预测老年ACS患者发生全因死亡的ROC曲线下面积为0.737(95%CI:0.677~0.798,P<0.001)。多因素COX回归分析中,年龄(HR=0.959,95%CI:0.922~0.998,P=0.038)、ALI(HR=0.950,95%CI:0.903~0.998,P=0.042)和GRACE(HR=1.031,95%CI:1.023~1.039,P<0.001)是老年ACS患者全因死亡的独立预测因素。Kaplan-Meier曲线显示,低ALI组老年ACS患者的中位生存期短于ALI组,差异有统计学意义(P<0.001)。结论ALI与老年ACS患者的全因死亡存在相关性,老年ACS患者入院时的低ALI水平是PCI术后全因死亡的独立危险因素。ALI可能有助于评估老年ACS患者预后。

中国中老年社交活跃度与高血压的相关性

目的 探讨中老年人社交活跃度与高血压的相关性。方法 选取2018年北京大学中国健康与养老追踪调查(CHARLS)项目中≥45岁的中老年人,共纳入12,464例,采用2个多因素Logistic回归分析社交活跃度对高血压发病的影响,按年龄、文化程度、居住地、抑郁分层进一步分析。结果 多因素Logistic回归结果 显示,社交活跃度为中老年人高血压患病的保护因素(OR=0.979,95%CI:0.963~0.995)。按年龄、居住地区、学历、抑郁分层进一步分析,居住在农村(OR=0.977,95%CI:0.957~0.997)、学历为中学(OR=0.974,95%CI:0.949~0.999)、不存在抑郁状态(OR=0.974,95%CI:0.961~0.999)的中老年人其社交活跃度与高血压存在相关性。未发现年龄差异在社交活跃度与高血压患病的显著作用。结论 社交活跃度是高血压患病的保护因素,这一发现拓宽了社交活动与高血压患病间关联的认识,为高血压防治提供了新思路。

黄芪抑制血管平滑肌细胞增殖及其作用机制

目的 观察黄芪 (AS)对血管平滑肌细胞 (VSMC)增殖的抑制作用 ,了解黄芪是否通过刺激VSMC产生一氧化氮 (nitricoxide,NO) ,使细胞周期停滞于G0 /G1期 ,从而抑制平滑肌细胞增殖。方法 [3 H] 胸腺嘧啶核苷酸 ([3 H] TdR)掺入测定VSMCDNA合成 ,流式细胞仪检测细胞周期情况 ,硝酸还原酶法测定细胞培养上清中NO水平。结果 黄芪以剂量依赖关系抑制血清诱导的VSMC[3 H] 胸腺嘧啶核苷酸掺入 ,使G0 /G1期细胞比例明显增多 ,S期细胞比例显著减少 ,黄芪刺激VSMC后 ,细胞培养上清中NO水平呈剂量依赖上升。结论 黄芪能抑制VSMC增殖 ,使细胞周期停滞于G0 /G1期 。

黄芪注射液体外对大鼠血管平滑肌细胞基质金属蛋白酶-2活性的抑制作用

目的:探讨黄芪对大鼠血管平滑肌细胞(VSMC)分泌的基质金属蛋白酶-2(MMP-2)活性的抑制作用及其调节机制。方法:以黄芪注射液刺激体外培养的SD大鼠VSMC,Zymography法检测培养细胞上清液中MMP-2的活性,Western印迹法观察MMP-2蛋白水平变化。结果:黄芪在体外抑制大鼠VSMC分泌MMP-2的活性,且此作用呈浓度依赖性。结论:黄芪在体外抑制大鼠VSMC分泌MMP-2的活性,此作用为转录后调节。

培哚普利对大鼠心肌再灌注损伤的保护作用

目的：在大鼠心脏Ｌａｎｇｅｎｄｏｒｆ灌注模型上观察培哚普利对缺血再灌注心肌的保护作用。方法：２４只大鼠分空白对照组（Ａ组）、缺血再灌注组（Ｂ组）和治疗组（Ｃ组），分别观察再灌注期各组心律失常情况，测冠状动脉回流液乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）活性及再灌注结束后心肌组织一氧化氮（ＮＯ）水平。结果：①Ｃ组室性期前收缩（ＶＰＢ）、室性心动过速（ＶＴ）、心室颤动（ＶＦ）的发生率分别为１００．０％、６２．５％和１２．５％，与Ｂ组（１００．０％、８７．５％和６２．５％）比较ＶＦ的发生率明显降低（Ｐ＜０．０５）。②Ｃ组ＶＰＢ数〔（４．８８±１．２３）次／ｍｉｎ〕与Ｂ组〔（７．７５±０．９９）次／ｍｉｎ〕无显著性差异（Ｐ＞０．０５），ＶＴ和ＶＦ持续时间〔（６．１４±２．０７）秒和（０．５９±０．３８）秒〕显著低于Ｂ组〔（１３．２９±２．１９）秒，（７．４９±３．２９）秒〕，Ｐ均＜０．０５。③再灌注期第１、３、５、１０、１５、２０分钟的ＬＤＨ活性Ｃ组分别为（５２．８６±１０．８６）ＩＵ／Ｌ、（７１．４１±８．４７）ＩＵ／Ｌ、（５４．８３±８．０２）ＩＵ／Ｌ、（４０．１３±３．５３）ＩＵ／Ｌ、（３２．９０±７．９１）ＩＵ／Ｌ和（２９．０?

载脂蛋白D与冠状动脉粥样硬化关系的研究进展

动脉粥样硬化是脂质在受累动脉内膜积聚进而导致纤维组织增生及钙质沉着,伴有动脉中层的逐渐退变和钙化,并在此基础上继发斑块内出血、斑块破裂及局部血栓形成的过程.目前冠心病(coronary heart disease,CHD)仍是我国乃至全球最常见且威胁人类生命健康的心脏疾病,而冠状动脉粥样硬化是冠心病最常见的病因.

镓及其氧化物中杂质元素分析方法研究进展

作者从原子发射光谱法、原于吸收光谱法、吸光光度法、电化学分析法、活化分析法、质谱分析法六个方面,综述镓及其氧化物中杂质元素分析方法的进展(引用文献32篇)。

胺碘酮抗心肌再灌注损伤的作用及其机理

为观察胺腆酮对Langendorff大鼠心肌缺血—再灌注损伤的保护作用。通过离体大鼠心肌缺血—再灌注损伤模型的建立,分别于缺血及再灌注同时于胺碘酮(30μg),结果发现两者均能减少再灌注心律失常的发生及心肌细胞乳酸脱氢酶的释出,并能增加再灌注心肌局部超氧化物歧化酶及一氧化氨水平,降低丙二醛水平,提示胺碘酮对离体大鼠再灌注心肌有保护作用,其机制可能与清除自由基和增加心肌局部的一氧化氮含量有关。

胺碘酮与心肌缺血的相关研究

胺碘酮为Ⅲ类抗心律失常药物,同时治疗心肌缺血也有良好的疗效。本文就近年来胺碘酮在心肌缺个时能量代谢、脂质代谢、心脏血流动力学、心律失常及临床相关等方面的研究进展作一简要介绍。

慢性心力衰竭的药物治疗进展

慢性心力衰竭是一种以神经内分泌激素过度激活和心室重构为基本特征的临床综合征[1],已经成为当代最具挑战的心血管流行疾病,是各种病因心脏病终末阶段的主要临床表现。既往的基础研究已经证实,肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)和交感神经激活在心力衰竭发展中起重要作用:高血压等危险因素造成初始的心肌损伤;RAAS和交感神经系统过度兴奋,导致神经内分泌和细胞因子激活,进而促进重构,加重心肌损伤和心功能恶化,两者间恶性循环,长期影响心肌功能,使心功能失代偿,导致心力衰竭发生。因此,阻断神经内分泌(主要为RAAS和交感神经)过度激活是防治心力衰竭的关键。

从2008年ESC急慢性心力衰竭诊断治疗指南看心力衰竭诊疗变迁

心力衰竭是各种心脏病的严重阶段,随着经济社会的发展和人口的老龄化,其发病率和死亡率逐渐增高,一直以来都是心血管内科领域关注的热点.继ESC 2005年急慢性心力衰竭诊断治疗指南公布以来,陆续有很多心力衰竭相关的大型临床研究结果问世,B型尿钠肽（BNP）及心脏再同步治疗（CRT）在心力衰竭诊断和治疗中的价值逐渐得到证实,

基质金属蛋白酶与血管平滑肌细胞的增殖和迁移

基质金属蛋白酶是一种Zn^(2+)依赖性的内肽酶所组成的酶家族,通过调节细胞外基质的降解影响血管平滑肌细胞的增殖和迁移,其激活、活性词节机制十分复杂。本文对近年来相关研究作一综述。

SATURN研究解读

多数心血管事件是动脉粥样硬化疾病的临床表现。既往研究表明，动脉粥样硬化进展对未来临床事件的发生具有预测价值，而逆转斑块与心血管事件减少相关。他汀降低低密度脂蛋白胆固醇（LDL—C）从而稳定／逆转斑块的作用已经积累了一定证据，但不同他汀种类降低LDL—C以及逆转斑块的效果存在差异。2011美国心脏学会（AHA）年会上公布的血管内超声检测冠状动脉粥样硬化：

莫雷西嗪联用慢心律治疗顽固性室早37例临床分析

莫雷西嗪联用慢心律治疗顽固性室早３７例临床分析黄进宇，苗大同杭州市红十字会医院３１０００４莫雷西嗪（Ｍｏｎｉｃｉｚｉｎｅ）系Ⅰ类抗心律失常药物，我院于１９９３年１０月至１９９４年１２月联用莫雷西嗪与慢心律治疗顽固性室早３７例，并与心律平联用治疗慢心律...

钙依赖中性蛋白酶和半胱天冬酶-3在辛伐他汀诱导大鼠血管平滑肌细胞凋亡中的作用

目的 :观察辛伐他汀 (simvastatin)诱导大鼠血管平滑肌细胞 (VSMC)凋亡及可能参与其中的凋亡信号通路的研究 ,探讨他汀类药物可能的非调脂抗动脉粥样硬化作用机制。方法 :体外培养VSMC ,荧光分光光度仪检测钙依赖中性蛋白酶 (calpain)活性 ;Western印迹杂交法检测半胱天冬酶 - 3(caspase - 3)的激活 ;基因组DNA凝胶电泳、流式细胞仪PI/AnnexinV双重染色等鉴定细胞凋亡。结果 :30 μmol/Lsimvastatin刺激 8h后 ,calpain活性显著高于对照组 (P <0 0 5 ,n =4 ) ,12h后达对照的 3倍以上 (P <0 0 1) ;caspase - 3的 2 0kD活性亚基在 30 μmol/Lsimvas tatin刺激 12h后直至 4 8h均可检测到 ,而对照组及simvastatin刺激 2h均未见caspase - 3的 2 0kD条带 ;calpain特异性抑制剂PD15 0 6 0 6可显著抑制simvastatin诱导的VSMC凋亡 ,10 0 μmol/LPD15 0 6 0 6与 30 μmol/Lsimvastatin共同刺激细胞 2 4h后 ,流式细胞仪检测凋亡率为 9 5 %± 1 9% ,显著低于simvastatin单独刺激的 2 4 2 %± 1 7% (P <0 0 1,n =4 )。DNA梯度现象亦被抑制。同时PD15 0 6 0 6也能有效抑制simvastatin诱导的caspase - 3激活。结论 :Simvastatin诱导大鼠VSMC凋亡可能是通过calpain并进而激活caspase -

ICP-AES测定高纯钨中杂质元素

采用电感耦合等离子体原子发射光谱法（即ＩＣＰＡＥＳ法）测定钨中的１４种杂质元素，并对１９种微量元素的基体效应和光谱干扰进行了研究，建立了ＩＣＰＡＥＳ与基体分离及干扰系数校正相结合的方法．此法解决了钨在分析测定时的基体干扰问题，能快速、准确、同时测定高纯钨中１４种微量元素，回收率高于９０％，相对标准偏差为１％～６％．它为钨产品的检测提供了新的切实可行的分析手段．

辛伐他汀抑制胎牛血清及PDGF-BB诱导的血管平滑肌细胞增殖及对抑癌基因PTEN表达的影响

目的 :观察辛伐他汀 (simvastatin)对血清及血小板源生长因子 (PDGF -BB)诱导的血管平滑肌细胞(VSMCs)增殖的抑制作用及simvastatin对细胞周期和G1/S周期转换重要调节基因PTEN蛋白表达的影响。方法 :[3 H]-胸腺嘧啶核苷酸掺入测定VSMCsDNA合成 ,流式细胞仪检测细胞周期情况 ,Western印迹杂交法检测PTEN蛋白表达。结果 :Simvastatin以剂量依赖关系抑制血清及PDGF -BB诱导的VSMCs[3 H]-胸腺嘧啶核苷酸掺入 ,使G0 /G1期细胞比例明显增多 ,S期细胞比例显著减少 ,并上调PTEN蛋白表达 ,而 3羟 3甲戊二酰辅酶A代谢产物甲羟戊酸能抑制simvastatin上调PTEN的表达。结论 :Simvastatin抑制血清及PDGF -BB诱导的VSMCs增殖阻滞细胞周期可能与上调PTEN表达有关 。

钨及其化合物中杂质元素分析方法进展

综述了近 10多年来钨及其化合物中杂质元素的分析方法 ,涉及方法包括原子发射光谱法、原子吸收光谱法、分光光度法、质谱法。

ICP-AES法测定仲钨酸铵中微量硼

为了解决高纯仲钨酸铵中杂质元素硼的测定问题 ,采用ICP AES测定方法 ,对测定中基体效应及光谱干扰进行了研究 ,考察了酸度、蒸干程度、放置时间等因素对钨的沉淀程度及硼的回收率的影响 ;此外 ,将基体分离与干扰系数校正法相结合 ,建立了简便、快速、准确测定高纯仲钨酸铵中微量硼的新方法 .结果表明 :用该法测定硼的回收率大于 95 .8% ,测定仲钨酸铵中 0 0 0 0x%～ 0 0 0x%硼的相对标准偏差小于 3% ,其准确度及精密度均符合要求 ,能用于出口产品控制分析 .

老年高血压患者脉压指数与血脂的关系

目的探讨老年高血压患者脉压指数与血脂及血糖的相关性。方法305例老年高血压病患者在空腹状态下测血压,抽取血样本,检测其血脂及血糖。用Pearson相关分析及多元线形回归分析脉压指数与血脂及血糖的相关性。结果Pearson相关分析显示:在老年高血压病患者中,脉压指数与年龄、低密度脂蛋白胆固醇、空腹血糖、肌酐呈显著正相关,多元线形回归分析显示脉压指数与年龄、低密度脂蛋白胆固醇、空腹血糖独立相关。结论在老年高血压患者中,脉压指数与血脂之间有一定的相关性。