深圳市新生儿脑卒中多中心现况调查

目的总结深圳市新生儿脑卒中发病率、临床特征及预后等情况,提高脑卒中新生儿的早期诊治能力。方法由深圳市儿童医院牵头,收集2020年1月—2022年12月深圳新生儿数据协作网组织21家单位收治的新生儿脑卒中36例,分析深圳市新生儿脑卒中发病率、临床特征、治疗、预后等情况。结果深圳市21家医院2020、2021、2022年新生儿脑卒中的发病率分别为1/15137、1/6060、1/7704。缺血性脑卒中占75%(27/36),男性患儿占64%(23/36)。86%(31/36)的患儿在生后3d内起病,53%(19/36)以惊厥起病。颅脑影像学结果显示,22例(61%)大脑左侧发生梗死,13例(36%)基底节梗死;12例完成磁共振血管成像检查,9例(75%)累及大脑中动脉。29例患儿完成脑电图检查,21例(72%)出现尖波,10例(34%)出现电发作。不同医院对症支持治疗不同。12例(33%)完善新生儿行为神经测定评分,平均得分(32±4)分。共随访27例患儿12月龄左右的预后情况,44%(12/27)的患儿预后良好。结论新生儿脑卒中主要为缺血性脑卒中,多以惊厥为首发症状,多累及大脑中动脉,脑电图多出现尖波,神经发育评分较低,以对症支持治疗为主,部分患儿预后不良。

新生儿呼吸机相关性肺损伤动物模型的建立

目的探索建立新生儿呼吸机相关性肺损伤动物模型的可靠方法。方法使用新生大鼠共32只,分为正常组(无通气组)、对照组(插管无通气)、通气组(潮气量25 mL/kg,通气5 h)。通气组以气管切开方式进行气管插管,大潮气量过度通气造成肺损伤,观察形态学改变,验证模型的成败,并总结气管插管深度。结果通气组的16只新生大鼠,15只病理学改变符合呼吸机相关性肺损伤表现,成功建立模型,成功率达95.8%,并总结适合的插管深度(体重为15～16、16.1～18、18.1～21、21.1～24、>24 g的插管深度分别为0.55～0.6、0.65～0.7、0.75～0.8、0.85～0.9、0.9～0.95 cm)。结论以气管切开方式进行气管插管,大潮气量过度通气结合正确的插管深度是建立新生儿呼吸机相关性肺损伤动物模型的可靠方法。

极低和超低出生体质量儿医院感染的十年变迁

目的探讨新生儿重症监护病房(NICU)极低和超低出生体质量儿医院感染的流行病学情况及病原菌的变化趋势。方法回顾性分析2001年1月—2010年12月在我院NICU住院的654例极低和超低出生体质量儿的医院感染发生情况,将发生医院感染的162例极低和超低出生体质量儿分为2001年1月—2005年12月和2006年1月—2010年12月两组,对比分析两组医院感染的发病率、感染疾病和病原菌的变迁。结果第一组和第二组医院感染发生率分别为22.55%和26.01%,两者间差异无统计学意义(P>0.05)。两组医院感染疾病均以肺炎为主,前后五年比较所占比例有所下降,但两者间差异无统计学意义(P>0.05);败血症的构成比由22.6%增加至38.5%,两者间差异有统计学意义(P<0.05)。两组病原菌均以革兰阴性菌为主,前后五年构成比显示革兰阳性菌和真菌呈上升趋势,肺炎克雷伯杆菌成为第一位的医院感染致病菌,凝固酶阴性葡萄球菌明显上升,差异有统计学意义(P<0.05)。结论极低和超低出生体质量儿医院感染发生率有上升趋势,败血症构成比增加,应根据病原菌谱的变化合理应用抗生素。

新生儿重症难治性休克的临床特征

目的探讨新生儿重症难治性休克的临床诊断及治疗。方法对本院1997～2005年收治的新生儿重症难治性休克28例的原发病及临床表现进行回顾性分析。结果新生儿休克早期表现与原发病相似,给早期发现和治疗带来困难。新生儿重症难治性休克予目前常规治疗效果欠佳,原发病前3位为新生儿感染性疾病(32%)、新生儿窒息(25%)、肺透明膜病(21%)。结论新生儿重症难治性休克病死率高,应严密监护高危新生儿,早期发现及治疗,降低病死率。

人脐带间充质干细胞对新生大鼠肺纤维化细胞因子水平的影响

目的探讨人脐带间充质干细胞(hUCMSCs)对新生大鼠肺纤维化细胞因子水平的影响,为慢性肺部疾病临床防治提供新思路。方法 32只新生SD大鼠随机分4组(n=8):磷酸盐缓冲液(PBS)对照组(Ⅰ组)、hUCMSCs组(Ⅱ组)、博莱霉素对照组(Ⅲ组)、博莱霉素+hUCMSCs组(Ⅳ组)。Ⅲ、Ⅳ组用博莱霉素腹腔注射5mg/kg×5 d,进行肺纤维化造模。同时Ⅰ、Ⅱ组予等体积PBS腹腔注射。Ⅱ、Ⅳ组在新生鼠7 d腹腔注射(1×106)hUCMSCs,Ⅰ、Ⅲ组注射等体积PBS。30 d取时大鼠肺组织行HE染色,辐射状肺泡计数(RAC),羟脯氨酸(HYP)含量测定,荧光定量PCR测定细胞因子TNF-α、IL-6、IL-13、角化生长因子(KGF)的mRNA表达水平。结果Ⅲ组肺泡呈发育不良,肺纤维化改变,HYP升高,各细胞因子mRNA水平升高,RAC减少。Ⅳ组病理损伤程度减轻,HYP降低,RAC增加,KGF mRNA表达降低,差异有统计学意义(P<0.05)。Ⅰ、Ⅱ组未见明显病理改变,HYP、RAC和各细胞因子mRNA水平差异无统计学意义(P>0.05)。结论 hUCMSCs具有拮抗肺纤维化作用,其机制可能部分通过旁分泌KGF,保护正常肺发育而实现的。hUCMSCs调节肺内促炎因子(TNF-α、IL-6)/抗炎因子(IL-13)间的平衡在炎症晚期不是主要保护机制。

博莱霉素制备新生SD大鼠慢性肺部疾病模型

目的探索合适剂量的博莱霉素(BLM)腹腔注射导致新生SD大鼠肺发育不良,肺间质纤维化,建立一种新的慢性肺部疾病(CLD)动物模型。方法 30只2日龄新生SD大鼠随机分为3组,每组10只,分别予BLM 5.0、7.5 mg/(kg.d)及等体积生理盐水连续5 d腹腔注射,分别于第14、30天各处死5只。观察新生大鼠的存活状况,肺组织病理改变、Masson染色和羟脯氨酸(HYP)含量的变化。结果给予5.0 mg/kg BLM后大鼠可存活4周以上,肺组织病理主要为小肺泡数量减少,肺间隔增厚,Masson染色可见肺间隔有较多蓝色胶原沉积,HYP增加等肺发育不良、肺纤维化的表现;7.5 mg/kg BLM注射后大鼠陆续死亡,肺组织病理为肺泡出血,肺结构紊乱;等体积生理盐水注射大鼠存活状况良好,肺组织未见有病理改变。结论新生SD大鼠用BLM 5.0 mg/kg连续5d腹腔注射,可成功制备CLD模型。

NO吸入治疗肺血管适应不良性新生儿持续肺动脉高压的临床疗效

目的探究一氧化氮(NO)吸入治疗肺血管适应不良性新生儿持续肺动脉高压(PPHN)的效果。方法选取2018年1月至2022年12月深圳市新生儿数据协作网所属医院(多中心)新生儿病房收治的68例肺血管适应不良性PPHN患儿为研究对象,根据是否使用NO吸入治疗分为未吸入NO组(38例)和吸入NO组(30例)。未吸入NO组予常规对症支持治疗,吸入NO组在常规对症支持治疗基础上联合低浓度NO吸入治疗。比较两组治疗前与治疗1周左右的血气分析指标,包括动脉血氧饱和度(SaO_(2))、动脉血氧分压(PaO_(2))、动脉血二氧化碳分压(PaCO_(2))、血pH值;治疗前后的肺动脉收缩压(PASP)、体循环收缩压(SBP)、左心室射血分数(LVEF)、氧合指数(OI),治疗1周后的疗效,以及不良反应发生情况。结果吸入NO组机械通气时间短于未吸入NO组[6.0(4.0,8.3)d比9.5(7.0,13.0)d](P<0.01)。治疗前,吸入NO组血pH值低于未吸入NO组,PaCO_(2)高于未吸入NO组(P<0.05),余各项血气指标水平比较差异无统计学意义(P>0.05)。治疗1周后,两组SaO_(2)、PaO_(2)、pH值均较治疗前明显升高,PaCO_(2)较治疗前明显降低(P<0.05),且吸入NO组SaO_(2)、PaO_(2)、pH值明显高于未吸入NO组,PaCO_(2)明显低于未吸入NO组(P<0.05)。治疗前,吸入NO组PASP、PASP/SBP高于未吸入NO组(P<0.01),两组SBP比较差异无统计学意义(P>0.05)。治疗1周后,两组PASP、PASP/SBP均较治疗前明显降低,吸入NO组SBP较治疗前升高(P<0.05),且吸入NO组PASP、PASP/SBP明显低于未吸入NO组,SBP水平明显高于未吸入NO组(P<0.05)。治疗前,两组LVEF、OI比较差异无统计学意义(P>0.05)。治疗1周后,两组OI以及吸入NO组LVEF均较治疗前明显升高(P<0.01),且吸入NO组LVEF、OI明显高于未吸入NO组[(0.68±0.06)%比(0.65±0.05)%、280(226,369)mmHg比250(142,280)mmHg](P<0.05)。治疗1周后,吸入NO组治疗总有效率明显高于未吸入NO组[96.67%(29/30)比78.95%(30/38)](χ^(2)=4.584,P=0.032)。吸入NO组疗效优于未吸入NO组(Z=3.166,P=0.002)。治疗期间,对照组和观察组不良反应总发生率比较差异无统计学意义[21.05%(8/38)比20.00%(6/30)](χ^(2)=0.011,P=0.915)。结论NO吸入联合机械通气及血管扩张剂治疗能有效改善肺血管适应不良PPHN患儿的pH、PaCO_(2)和PaO_(2),并降低肺动脉压力,改善氧合,效果优于单纯机械通气和血管扩张剂药物治疗,且不良反应发生率未增加,安全性较高。

1型和2型黏蛋白在新生儿坏死性小肠结肠炎患儿肠组织中的表达变化

目的观察新生儿坏死性小肠结肠炎(NEC)患儿肠黏膜屏障中1型和2型黏蛋白(MUC1和MUC2)的表达变化。方法病例对照研究。NEC组为重庆医科大学附属儿童医院病理科NEC患儿手术肠组织病理切片中随机选取10份,并查阅住院病历收集一般临床资料;对照组为重庆医科大学附属儿童医院病理科先天性肠闭锁病理切片,以选取的NEC患儿的胎龄、发病日龄行1∶1匹配,利用HE染色对NEC组肠组织结构变化进行研究,以免疫组织化学方法对肠组织样本中MUC1及MUC2的表达变化进行分析。结果 NEC组及对照组肠组织在结构上有明显差异,NEC组患儿肠组织结构的完整性破坏甚至消失,表现为大量绒毛脱落、坏死,黏膜下层及肌层水肿,毛细血管扩张充血,样本肠壁层炎性细胞浸润,肠组织杯状细胞及隐窝减少; NEC患儿肠组织MUC1及MUC2表达均明显低于对照组(以累计光密度值统计,MUC1中位数:NEC组780 455.5 vs对照组19 175 070.4,P=0.004; MUC2中位数:NEC组3 039 120 vs对照组45 750 707.5,P=0.001)。结论 NEC患儿肠黏膜屏障中MUC1及MUC2表达显著降低,可能参与了NEC的发病过程。

经鼻机械通气联合肺表面活性物质治疗新生儿呼吸窘迫综合征疗效观察

目的探讨经鼻机械通气联合肺表面活性物质(PS)治疗新生儿呼吸窘迫综合征(NRDS)的临床疗效及对支气管肺发育不良(BPD)的预防效果。方法回顾性分析2017年2月至2018年2月期间深圳市人民医院新生儿科收治的58例NRDS患儿临床资料,所有患儿均接受经鼻机械通气治疗,根据是否应用PS将患儿分为观察组(接受PS治疗,n=29)和对照组(未接受PS治疗,n=29)。比较两组患儿治疗前后的动脉血酸碱度(pH)、氧分压(PaO2)、二氧化碳分压(PaCO2)水平以及氧疗时间、住院时间和BPD的发生率。结果治疗24 h后,观察组患儿的动脉血pH和PaO2、PaCO2分别为(7.39±0.14)、(78.91±15.3) mmHg、(39.14±2.16) mmHg,明显优于对照组的(7.30±0.12)、(70.14±12.6) mmHg、(44.25±3.32) mmHg,差异均有统计学意义(P<0.05);观察组患儿的氧疗时间、住院时间分别为(9.64±2.02) d、(21.87±4.39) d,均明显短于对照组的(13.24±3.19) d、(26.92±6.26) d,差异均有统计学意义(P<0.05);观察组患儿的BPD发生率为6.90%,略低于对照组的17.20%,但差异无统计学意义(P>0.05)。结论肺表面活性物质治疗新生儿呼吸窘迫综合征可以有效改善患儿的换气及通气功能,减少氧疗及住院时间,临床疗效显著,且可能对降低BPD的发生率有利。

过度通气致新生鼠肺损伤炎症机制的研究

目的研究新生儿呼吸机相关性肺损伤早期炎症反应的机制。方法使用新生大鼠共40只,随机分为过度通气5h组(潮气量25mL/kg,通气5h),常规通气组(潮气量10mL/kg,通气5h),过度通气3h组(潮气量25mL/kg,通气3h),正常组(无通气组),对照组(插管无通气)。机械通气后,取肺组织观察形态学改变。ELISA法检测IL-6浓度。PCR法检测NF-κBp65mRNA。数据采用SPSS13.0软件进行分析。结果各通气组均出现不同程度的炎症细胞浸润,过度通气5h组肺损伤表现明显。过度通气5h组、常规通气组、过度通气3h组、对照组和正常组肺组织IL-6分别为(785.33±39.06)、(701.6±33.65)、(686.65±46.85)、(637.63±40.55)和(635.02±65.78)pg/g。NF-κBp65mRNA/GAPDH分别为(70.00±22.84)、(13.79±3.51)、(10.34±3.08)、(6.23±2.18)和(5.49±2.35)。差异均有显著性。IL-6与NF-κBp65mRNA呈正相关,r=0.72,P<0.01。结论过度通气导致肺组织损伤,早期主要表现为炎症反应,即炎症因子分泌增加和炎症细胞侵袭,而炎症反应的产生与NF-κB活化有关。

无创呼吸支持模式对早产儿支气管肺发育不良及相关生物学指标的影响

目的分析无创呼吸支持模式对早产儿支气管肺发育不良(BPD)及相关生物学指标的影响。方法 56例需呼吸支持的早产儿,根据患儿无创呼吸支持模式的不同分为NIPPV组及NCPAP组,每组28例。NIPPV组开展经鼻间歇正压通气(NIPPV), NCPAP组开展经鼻持续正压通气(NCPAP)。比较两组患儿BPD发病情况及相关生物学指标变化情况。结果 NIPPV组患儿BPD发病率为3.57%,低于NCPAP组的10.71%,但差异无统计学意义(P>0.05);生后第1天,两组患儿血白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-10(IL-10)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平比较,差异无统计学意义(P>0.05)。生后第3天, NIPPV组患儿血IL-6(211.37±206.38)pg/ml、IL-10(1890.48±1840.10)pg/ml高于NCPAP组患儿的(7.34±7.19)、(59.73±34.80)pg/ml,差异具有统计学意义(P<0.05);两组患儿TNF-α水平比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论 NIPPV较NCPAP可能更利于减少BPD的发生不能被证实,但NIPPV较NCPAP更能上调血炎症介质水平。

新生儿早期肺出血的临床分析

目的探讨新生儿早期肺出血的临床研究分析。方法采用回顾性分析深圳市人民医院60例新生儿肺出血的临床资料。结果在60例早期肺出血新生儿中,采用机械通气治疗42例,痊愈20例,治愈率达47.6%,其中早产儿11例,治愈率为26.2%;采用一般综合治疗18例,痊愈2例,治愈率为11.1%。两组新生儿早期肺出血的临床疗效差异具有显著性意义(P<0.05)。结论新生儿早期肺出血的治疗关键在于早期诊断与尽早采用机械通气治疗,适当的呼吸机参数设定与调节配合综合治疗对抢救成功具有重要意义。

同步间歇正压通气和同步间歇指令通气对新生儿肺透明膜病早产儿心功能的影响研究

目的探讨在相同通气参数下,同步间歇正压通气(SIPPV)和同步间歇指令通气(SIMV)模式对新生儿肺透明膜病(HMD)早产儿心功能的影响。方法选择2013年3月—2015年3月深圳市人民医院新生儿科收治的新生儿HMD早产儿100例,采用随机数字表法分为SIPPV组50例和SIMV组50例,另外选取健康早产儿50例为对照组,SIPPV组与SIMV组早产儿均使用瑞典产Maquet SERVO-i呼吸机,采用合适的气管导管,通气参数相同;SIPPV组模式为SIPPV,SIMV组模式为SIMV。记录气道压、潮气量、呼吸频率(RR)、血压、pH值、二氧化碳分压(PCO_2)、氧分压(PO_2)。3组早产儿使用彩色多普勒超声诊断仪测定左心室泵血功能指标,包括左心室射血分数(LVEF)、左心室短轴缩短率(LVFS)、左心室舒张末期容积(LVEDV)、左心室收缩末期容积(LVESV)、每搏量(SV)、心率(HR)、心输出量(CO);同时测量心脏各瓣膜血流速度,包括主动脉瓣口血流速度(AV)、肺动脉瓣口血流速度(PV)和左房室瓣口(MV)及右房室瓣口(TV)的舒张早期峰值血流速度(E峰)与舒张晚期峰值血流速度(A峰)比值(M-E/A、T-E/A)。结果 SIMV组早产儿气道压、潮气量较SIPPV组降低(P<0.05)。SIPPV组与SIMV组早产儿血压、pH值、PCO_2、PO_2比较,差异均无统计学意义(P>0.05);SIMV组早产儿RR较SIPPV组降低(P<0.05)。3组早产儿LVEF、LVFS、LVEDV、LVESV、SV、CO、AV、M-E/A比较,差异均无统计学意义(P>0.05);3组早产儿HR、PV、T-E/A比较,差异均有统计学意义(P<0.05);其中SIPPV组早产儿HR较对照组升高,PV、T-E/A较对照组降低(P<0.05);SIMV组早产儿HR较SIPPV组降低,PV、T-E/A较对照组降低,PV、T-E/A较SIPPV组升高(P<0.05)。SIPPV组和SIMV组气道压、潮气量与PV、T-E/A均呈负相关(P<0.05)。结论早产儿应用SIPPV和SIMV模式机械通气,在设定相同通气参数下,右心室舒张功能和PV降低,SIPPV模式较SIMV影响更大。两者对左心室泵功能和舒张功能无明显影响。

CM-Dil体外标记人脐带间充质干细胞传代示踪的可行性

背景:掌握人脐带间充质干细胞的移植示踪方法是研究其生物学特性的关键。目的:观察用CM-Dil标记人脐带间充质干细胞及在体外传代示踪的可行性。方法:采用酶消化法体外分离培养人脐带间充质干细胞,通过流式细胞仪检测细胞免疫表型和细胞周期、体外成脂成骨诱导鉴定该细胞。将第5代细胞用CM-Dil标记,并将细胞传代,荧光显微镜观察体外标记情况。结果与结论:第3代人脐带间充质干细胞强表达CD44,CD29,低表达CD106,不表达CD34、CD40;有80%以上的细胞处在G0/G1期,成脂成骨诱导后,油红O染色和碱性磷酸酶染色分别阳性。CM-Dil标记人脐带间充质干细胞细胞标记率达90%以上,体外传代后荧光强度逐渐减退,传8代后,荧光基本消失。说明人脐带间充质干细胞增殖、分化能力强,CM-Dil标记细胞示踪方法简单易行。

听力筛查在新生儿高胆红素血症中的临床应用

目的:探讨听力筛查在新生儿高胆红素血症中的临床应用。方法:对该院2003～2006年的新生儿高胆红素血症99例均在生后5～10天内进行听力筛查。结果:新生儿高胆红素血症脑干诱发电位异常组与新生儿高胆红素血症脑干诱发电位正常组的血清总胆红素水平无显著性差异(P>0.05)。但PH值、血清白蛋白两组比较有显著性差异(P<0.05)。结论:新生儿高胆红素血症听损伤不仅与血清总胆红素增高有关,还与血清白蛋白及PH值下降有关,高胆红素血症新生儿如存在低蛋白血症、酸中毒更易引起脑损伤。

人脐带间充质干细胞防治新生大鼠急性肺损伤的作用

背景:研究发现间充质干细胞对成年动物急性肺损伤具有一定的防治作用。目的:进一步验证人脐带间充质干细胞对内毒素所致的新生大鼠急性肺损伤的防治作用。方法:选取7 d龄新生SD大鼠120只,随机分为3组。模型组和干细胞组大鼠腹腔注射内毒素3 mg/kg建立新生鼠急性肺损伤模型;生理盐水组大鼠腹腔注射0.1 mL生理盐水。30 min后干细胞组腹腔注射0.1 mL人脐带间充质干细胞(1×106),生理盐水组和模型组大鼠腹腔注射等量生理盐水作对照。分别于6 h、1 d、2 d、4 d、7 d留取新生大鼠肺组织及血清标本,观察肺组织病理变化,ELISA方法测定血清中肿瘤坏死因子α及白细胞介素10的浓度及肺组织中髓过氧化物酶活性。结果与结论:肺组织苏木精-伊红染色及髓过氧化物酶活性均提示模型组呈急性肺损伤改变,干细胞组造模后4 d及7 d时肺损伤比模型组轻。与模型组比较,干细胞组的抗炎因子白细胞介素10水平显著升高,而促炎因子肿瘤坏死因子α则明显减低,差异有显著性意义(P<0.05)。说明用人脐带间充质干细胞早期细胞干预新生SD大鼠急性肺损伤,可以减轻肺部炎性病变,其主要机制可能为人脐带间充质干细胞通过免疫调节,平衡抗炎因子及促炎因子的表达,减轻肺损伤。

新生儿先天性膈疝13例死亡分析

目的:探讨新生儿先天性膈疝的死亡病因及治疗。方法:对我院1997-2006年救治的13例死亡的新生儿先天性膈疝进行回顾性分析。结果:新生儿先天性膈疝病死率高的主要原因是肺发育不良和肺动脉高压。结论:新生儿先天性膈疝病死率高,加强产前诊断及出生前、术前设法促进肺发育是关键。

新生儿窒息复苏后脑组织的氧合血红蛋白的变化

目的探讨新生儿窒息复苏后在音乐刺激情况下脑组织的氧合血红蛋白的变化,观察窒息复苏后患儿的早期脑反应性。方法对我院2005年至2006年窒息复苏后的新生儿39例分别在12~24h、第2d^3d、第5~7d用近红外光谱测定技术测安静状态及音乐刺激后脑组织的氧合血红蛋白,分别按窒息程度分组,并进行组间比较。结果与正常对照组、轻度窒息组比较,重度窒息组脑组织的氧合血红蛋白在安静状态下及音乐刺激后无明显变化,P<0.01。结论脑组织的氧合血红蛋白有助于了解新生儿窒息后的脑反应性。

应用经鼻高流量吸氧或CPAP早产儿早期B型钠尿肽及心功能的变化

目的研究不同胎龄早产儿应用经鼻高流量吸氧或经鼻持续呼气末正压通气3天内的B型钠脲肽及心功能的变化。方法(1)120例需无创呼吸支持的早产儿根据通气方式的不同随机分为经鼻高量吸氧组(即Ⅰ组,60例)与经鼻持续呼吸气末正压通气组(即Ⅱ组,经鼻CPAP组,60例),各组再据胎龄分为A、B、C组,每组各20例,胎龄分别为28~30^(+6) w、31~33^(+6) w、34~36^(+6) w。(2)采用Sono Site180 PLUS彩色多普勒超声诊断仪,探头频率为3.5~5.0 MHz。采用超声心动图法(包括二维超声心动图、M型超声心动图),分别测定各组早产儿无创通气的第1天及第3天心功能参数,系统自动计算出每分心输出量。(3)采用试验室血生化方法分别测定各组早产儿无创通气的第1天及第3天的B型钠脲肽(BNP)。结果(1)经鼻高流量吸氧组的第1天及第3天BNP均低于经鼻CPAP辅助呼吸组相同胎龄早产儿的,差异有统计学意义,P均<0.05。(2)经鼻高流量吸氧组与经鼻CPAP辅助呼吸组相同胎龄早产儿的第1天及第3天的心功能各项指标变化差异无统计学意义,P均>0.05。结论经鼻CPAP辅助呼吸可能导致早产儿生后3天内血浆BNP增加,而经鼻高流量吸氧的早产儿血浆BNP无显著变化。这两种无创通气方式对早产儿心功能无明显影响。

早产儿应用枸橼酸咖啡因对体质量及炎症水平的影响

目的:研究枸橼酸咖啡因对早产儿体质量及炎症水平的影响。方法:采用回顾性研究方法,选取深圳市人民医院新生儿科使用枸橼酸咖啡因的患儿,与未使用枸橼酸咖啡因病例匹配对照,比较两组患儿生后体质量及炎症水平的变化。结果:本研究共纳入使用枸橼酸咖啡因的患儿及未使用枸橼酸咖啡因患儿各27例。枸橼酸咖啡因组患儿出生体质量恢复时间(15.9±3.6)d,未使用枸橼酸咖啡因组患儿出生体质量恢复时间(10.2±3.6)d,两组患儿比较差异有统计学意义(P<0.01)。枸橼酸咖啡因组患儿生后第7、10、14、18、21、25、28、32天的体质量均明显降低,而第4天及第33~35天两组患儿体质量比较差异无统计学意义。两组患儿各时间段白细胞水平比较差异无统计学意义。生后第19~21天枸橼酸咖啡因组患儿超敏C反应蛋白(hs-CRP)水平0.22 mg/L,未使用枸橼酸咖啡因组患儿hs-CRP水平0.10 mg/L,差异有统计学意义(P<0.05);余第1、7、14、28天的hs-CRP水平比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论:枸橼酸咖啡因的使用对早产儿早期体质量增长有显著影响,表现为恢复出生体质量时间延长及体质量增长迟缓。对此类早产儿需十分注意其营养管理,保证其体质量平稳增长。