提高粮食烘干热风炉热效率的探讨

针对我国北方地区粮食烘干机系统中燃煤热风炉及换热器在设计、制作安装、操作使用过程中存在的问题,分析了原因,并提出了如何采取节能技术措施,提高热风炉的热效率,达到节能减排的目的。

生物涂膜技术在大米贮藏中的应用

研究选用壳聚糖、海藻酸钠、双乙酸纳、L-抗坏血酸钠制成4种不同配比的生物涂膜保鲜剂,分别对大米进行涂膜保鲜处理,通过分别研究不同配比的生物涂膜剂对大米感官指标、品质指标、微生物指标的影响,确定出生物涂膜配方及工艺。

计算机粮仓温度检测的研究

系统采用DS18B20作温度传感器,由AVR单片机发送控制命令及读取温度数据来实现对它的各种操作。采用外部EEPROM来存储不同时刻温度值及对传感器所作的编号,通过按键来选择指定的传感器及实现对它的操作。

稻壳粮面压盖密闭控温对稻谷品质变化趋势的影响

为了控制稻谷储藏期间品质的变化,针对稻谷的储藏不稳定性,对高大平房仓散存稻谷进行了稻壳压盖密闭控温技术与常规储藏技术试验对照。通过定层、定点、定时对粮温、品质等数据进行检测和分析,在粮面采取稻壳压盖控温的条件下,能有效控制稻谷表层粮温的上升,隔热保冷效果明显,延缓了稻谷品质变化的速度,实现了稻谷的安全度夏储藏。

高仓入料减速装置

在粮食装入高的储粮仓时,粮食由十几米或几十米的高度,以较低的初速度或自由落体的形式自上而落到地面或下层粮食上,使粮食(尤其玉米)产生大量的破碎粒。影响粮食的加工和后期储藏,降低了商业价值。高仓入料减速装置是在粮食下落过程中,间隔一定的距离设置一个缓冲装置,将粮食下落过程产生的一次大碰撞分解成若干次小碰撞,降低了高仓入料粮食的破损率,减轻仓内粮食分级程度。

粮食业务计算机网络化管理系统

随着计算机及网络技术的广泛发展，计算机及网络技术在行业管理中的作用更加明显。为规范粮库粮食和资材的出入库的管理，提高工作质量和效率，在粮库的业务管理过程中设立了专门的统计业务和经营管理业务计算机网络系统管理机构。本文重点介绍了此系统各管理模块的功能及工作流程，希望能对计算机网络技术在粮库管理系统的应用起到良好的示范作用。

浅谈粮食干燥机的余热利用

我国东北三省及内蒙东部地区,每年约烘干粮食3500万t,用于粮食烘干的燃料折合成标准煤初步估算约需170万t。我国粮食干燥主要以煤为燃料,热能需二次转换才能用于烘干粮食。由于干燥工艺和热能转换设备技术性能较落后等诸多原因,有效热能得不到充分利用。利用热平衡模型,从理论上分析了粮食干燥机的能量收支,有效利用和损失情况,找出其在技术上可行、经济上合理的余热利用方式。

miR-370靶向作用TRAF-4对肺癌细胞增殖和凋亡的影响

目的探讨mi R-370在非小细胞肺癌中的表达及其对肺癌细胞增殖和凋亡的影响。方法采用RT-PCR法检测肺癌组织和细胞中miR-370的表达水平,CCK-8法检测不同转染组肺癌细胞增殖能力,流式细胞术检测肺癌细胞凋亡;双荧光素酶法及Western blot验证miR-370与肿瘤坏死因子受体相关基因4(TRAF-4)的作用关系。结果 miR-370在非小细胞肺癌组织和细胞中表达量均显著下调(P<0.01),转染miR-370 mimics后肺癌细胞A549的生长活性受到显著抑制(P<0.01),且其凋亡水平显著升高(P<0.01);生物信息学预测miR-370的靶基因为TRAF-4,双荧光素酶及Western blotting证实miR-370可靶向抑制TRAF-4蛋白的表达(PP<0.05)。结论miR-370可抑制肺癌细胞的增殖能力,并促进其凋亡,其可能的机制是靶向作用于TRAF-4蛋白。

靶向抑制IGF-1R逆转非小细胞肺癌对EGFR-TKIs获得性耐药的研究

目的探讨靶向抑制胰岛素样生长因子I型受体(IGF-1R)逆转非小细胞肺癌对表皮生长因子酪氨酸激酶抑制剂(EGFR-TKIs)获得性耐药的作用及其可能的机制。方法选用对EGFR-TKIs耐药的肺癌细胞株H460/ER。采用RNA干扰(RNAi)抑制H460/ER细胞IGF-1R的表达。qRT-PCR和蛋白印迹法检测细胞IGF-1R的抑制效应。MTT法测细胞增殖,划痕实验及Transwell实验检测细胞侵袭转移能力变化,蛋白印迹法检测IGF-1R信号通路相关分子的蛋白表达变化。结果 IGF1R-siRNA慢病毒显著抑制H460/ER细胞IGF-1R表达,m RNA和蛋白水平抑制率分别达到(67.7±2.6)%和(86.6±1.6)%。靶向抑制IGF-1R后,si IGF-1R H460/ER细胞对厄洛替尼的敏感性较si Control H460/ER明显升高,IC50值分别为(6.29±1.56)μmol/L和(65.34±3.30)μmol/L(P<0.05)。与对照组si Control H460/ER相比,si IGF-1R H460/ER细胞中IGF-1R蛋白及其磷酸化表达显著降低(P<0.05),磷酸化p-AKT和p-ERK表达下降(P<0.05),且细胞侵袭转移能力明显减弱。结论靶向抑制IGF-1R能逆转非小细胞肺癌对EGFR-TKIs的获得性耐药,其机制可能与阻断其下游PI3K/AKT和MAPK/ERK信号通路的传导有关。