滋养组织中转录因子GATA3的表达及意义

目的探讨转录因子GATA3在滋养组织中的表达及其鉴别诊断价值。方法运用免疫组化EnVision法检测GATA3在91例滋养组织中的表达,包括30例正常胎盘组织、30例水泡状胎块、18例绒毛膜癌、3例胎盘部位滋养细胞肿瘤、5例胎盘部位结节及5例超常胎盘部位;同时检测30例子宫颈癌及30例子宫内膜癌中GATA3的表达。结果 GATA3在早期胎盘组织中呈弥漫强阳性,成熟绒毛中表达明显减弱,但在胎盘部位呈持续强阳性。61例滋养细胞疾病中,仅1例绒毛膜癌阴性,其余病例均为阳性;阳性细胞主要定位于细胞滋养细胞和中间型滋养细胞,合体滋养细胞基本不着色。子宫内膜癌中无GATA3阳性病例;3例子宫颈鳞状细胞癌呈弱至中等的局灶着色,子宫颈腺癌中GATA3均呈阴性。GATA3在滋养细胞病变中敏感性及特异性分别为98.36%及95.00%。结论 GATA3是滋养细胞较为敏感及特异的标志物,不能区分不同类型的滋养细胞疾病,但可鉴别滋养细胞疾病及苗勒管起源的恶性肿瘤。

非小细胞肺癌中高危型人乳头瘤病毒感染的检测

目的通过检测人乳头瘤病毒（HPV）16／18型在非小细胞肺癌中的感染状况，初步探讨高危型HPV感染与肺癌发生的关系。方法采用聚合酶链反应（PCR）检测44例非小细胞肺癌及18例肺良性病变组织中HPV16／18两型DNA相关序列，同时采用免疫组织化学SP法检测HPV16／18E6癌蛋白表达情况。结果非小细胞肺癌组及肺良性病变组中高危型HPVDNA阳性率分别为43．18％（19／44）和5．56％（1／18），差异有显著性意义（P〈0．05）。肺癌组E6癌蛋白的检出率为36．36％（16／44），对照组未发现阳性病例（0／18），差异有显著性意义（P〈0．05）。统计分析显示：高危型HPV感染与肿瘤临床分期（Ⅰ～Ⅱ期）、吸烟史有关，与其他因素（年龄、性别、病理分型、肿瘤发生部位、淋巴结转移）无关。结论非小细胞肺癌的发生可能与HPV16／18型感染有关；免疫组化检测E6癌蛋白简便可信，可作为检测高危型HPV感染的常规方法。

卵巢成熟性囊性畸胎瘤癌变临床病理及基因检测分析

目的:探讨卵巢成熟性囊性畸胎瘤(MCT)癌变的临床病理特点及基因检测情况。方法:回顾性分析2011至2013年间我院收治的12例卵巢MCT癌变患者的临床病理资料,并进行基因突变检测。结果:12例MCT癌变全部发病于一侧卵巢,4例出现下腹疼痛。4例MCT最长径大于10cm。10例于术前行血清CEA、CA125、CA199检查的患者,至少有一种肿瘤标志物升高。术前超声检查结合临床病史和血清标志物检查,有7例诊断可疑畸胎瘤癌变。12例癌变包括鳞癌5例,各型腺癌7例。巨检示鳞癌囊壁部分增厚;腺癌可见附壁乳头。免疫组化示鳞癌CK5/6、P63(+),腺癌CK20、Villin、CDX2(+)。基因检测示肠型腺癌2例均发生KRAS基因突变。11例进行全子宫切除术+双侧附件切除术,1例行单侧附件切除术+输卵管通液术。结论:结合临床病史、术前超声及血清肿瘤标志物检查可一定程度诊断卵巢MCT癌变。术中常见MCT囊壁增厚及附壁乳头。KRAS基因突变检测可能辅助判断卵巢MCT癌变。

肺鳞状细胞癌中人类乳头瘤病毒16/18感染和P53蛋白表达的关系

目的研究肺鳞状细胞癌中HPV 16/18型感染状态和P53蛋白表达的关系。方法原位杂交检测肺鳞状细胞癌中HPV 16/18 DNA,免疫组化检测P53蛋白,形态学观察癌组织中的挖空细胞。结果44例肺鳞状细胞癌中,23例(52.27%)HPV 16/18型呈整合状态,9例(20.45%)呈大部分游离少许整合状态,12例(27.27%)阴性。15例非肿瘤肺组织标本中未检测到HPV 16/18型,差异有极显著性意义(P<0.01);27例肺鳞状细胞癌(61.36%)P53蛋白阳性,其表达与HPV16/18在癌细胞中的存在状态有关(P<0.05);19例(43.18%)可见挖空细胞。HPV的感染、挖空细胞与肿瘤的分化程度有关(均P<0.05)。结论HPV感染可能是一部分肺鳞状细胞癌的致癌因素之一,这部分癌中P53的表达显著低于HPV阴性和存在游离状态HPV的病例。挖空细胞某种程度上预示HPV的感染,但不是确定HPV感染的良好指标。

HPV感染、P53及Survivin蛋白表达与非小细胞肺癌的相关性

目的探讨人乳头瘤病毒(HPV)感染在非小细胞肺癌(NSCLC)发生中的病因学意义,并研究HPV感染与细胞凋亡、P53及Survivin蛋白表达之间的关系。方法分别应用PCR、TUNEL和免疫组化法检测76例NSCLC及13例肺良性病变中HPV DNA、凋亡指数(AI)、P53和Survivin蛋白表达情况。结果肺癌组HPV DNA检出率为40.8%(31/76),明显高于肺良性病变组[7.7%(1/13)],两者差异有显著性意义(P<0.05)。高、中分化肺癌HPV感染率明显高于低分化肺癌,吸烟者明显高于不吸烟者(均P<0.05)。NSCLC中P53和Survivin蛋白表达阳性率为63.2%(48/76)和42.1%(32/76),肺良性病变组均未见表达。NSCLC中HPV DNA阳性组P53蛋白表达阳性率明显高于阴性组(P<0.05)。P53蛋白表达阳性组中Survivin蛋白表达阳性率明显高于阴性组(P<0.05)。NSCLC中HPV DNA、P53和Survivin蛋白表达阳性组与阴性组之间的凋亡指数均有显著性差异(P<0.05)。结论HPV感染可能是NSCLC发生的重要因素之一,HPV感染可能导致P53基因突变,突变的P53使Survivin蛋白表达增加,抑制凋亡,促进NSCLC的发生。

HPV感染、FHIT蛋白表达与非小细胞肺癌的相关性研究

目的探讨人乳头瘤病毒感染在NSCLC发生中的病因学意义,同时分析FHIT蛋白表达与NSCLC发生及HPV感染的关系。方法采用PCR方法选用通用型引物和HPV16、18型特异性引物分别对42例NSCLC及14例肺良性病变组织进行检测。免疫组化SP法检测FHIT蛋白的表达水平。结果HPVDNA检出率肺癌组为42·9%,肺良性病变组为7·1%,二者有显著性差异(P<0·05)。HPV感染率在肺鳞癌(53·6%)显著高于腺癌(21·4%),且随着分化程度降低,其感染率增高,在吸烟患者(57·7%)显著高于不吸烟患者(18·8%);FHIT蛋白异常表达率肺癌组为61·9%,与肺良性病变组(28·6%)比较有显著性差异(P<0·05)。肺癌中HPV阳性组FHIT蛋白异常表达率为83·3%,明显高于HPV阴性组(45·8%,P<0·05)。结论HPV感染与NSCLC组织学类型、分化程度及吸烟有关,它可能是导致NSCLC发生的重要病因学因素之一;FHIT蛋白异常表达与NSCLC发生及HPV感染有关,HPV可能通过诱导FHIT表达异常参与NSCLC的发生发展过程。

子宫颈腺样基底细胞癌4例临床病理观察

目的探讨子宫颈腺样基底细胞癌的临床病理特征、诊断、鉴别诊断及预后特点,以提高对该病的认识及避免过度治疗。方法对4例子宫颈腺样基底细胞癌的临床及病理资料进行回顾性分析,运用常规HE、免疫组化EnVision法染色及原位杂交技术进行检测,并复习相关文献。结果 4例子宫颈腺样基底细胞癌患者年龄53~67岁,平均61.5岁,4例患者均行全子宫+双侧附件切除术。镜下见癌组织由形态单一、分化良好的基底样小细胞组成,排列成小巢状或条索状。癌巢周边见栅栏状排列的细胞核,部分癌巢中央形成囊性腔隙,也可见腺样或鳞状分化。4例患者均伴子宫颈上皮内病变(cervical intraepithelial neoplasia,CIN)。免疫表型:肿瘤细胞CK5/6、CK8/18、CK19、p16、p40、p53、BCL-2和p63均阳性,ER、CK7、CEA、CD117和S-100均阴性。原位杂交检测:HPV16/18阳性。4例患者随访19~62个月,均未见复发及转移。结论子宫颈腺样基底细胞癌属于罕见但预后较好的肿瘤,因预后不同,需与腺样囊性癌、基底样鳞状细胞癌、神经内分泌癌及腺鳞癌鉴别。治疗可选择全子宫切除术或宫颈锥切术,不推荐放、化疗。

NGF及其受体TrkA、p75在翼状胬肉组织中的表达

目的研究翼状胬肉组织中的NGF及其受体TrkA、p75蛋白表达,探讨其与翼状胬肉形成的关系。方法应用免疫组织化学检测30例翼状胬肉组织以及5例正常结膜组织中NGF、TrkA和p75蛋白的表达。结果NGF、Tr-kA和p75蛋白在翼状胬肉组织的上皮细胞、成纤维细胞、血管内皮细胞中呈阳性表达;NGF、TrkA蛋白在正常结膜组织上皮细胞和成纤维细胞中呈弱阳性表达;p75蛋白仅在正常结膜组织上皮细胞中呈弱阳性表达。结论NGF、TrkA、p75可能共同参与翼状胬肉的发生、发展过程。

动脉粥样硬化靶向CD47抗体-壳聚糖-透明质酸纳米聚电解质复合物的合成及理化特性检测

目的利用壳聚糖(chitosan,CS)、透明质酸(hyaluronic acid,HA)有效吸附CD47抗体,合成针对动脉粥样硬化的靶向纳米给药载体。方法在水和PBS溶液中,以壳聚糖作为聚阳离子,透明质酸作为聚阴离子,二者发生电荷中和,合成壳聚糖-透明质酸聚电解质复合物纳米颗粒(chitosan-hyaluronic acid polyelectrolyte complex nanoparticles,CSHA-PECS)。以扫描电镜、动态光散射及迁移率电泳验证合成的CS-HA-PECS的表观特征及理化特性。将CD47抗体吸附于CS-HA-PECS表面形成稳定的CD47/CS-HA-PECS靶向纳米颗粒。结果成功合成CS-HA-PECS,其在水和PBS溶液中均具有长期的稳定性;CS-HA-PECS的聚合过程及其物理化学性质受到电荷混合比和聚合物浓度等参数的影响;CD47抗体可稳定高效地吸附于CS-HA-PECS的表面,形成稳定的CD47/CS-HA-PECS纳米颗粒复合物,其平均粒径在375～620nm之间,Zeta电位为正。结论成功合成了CD47/CS-HA-PECS靶向纳米颗粒,为动脉粥样硬化靶向纳米给药奠定了基础。

累及右侧心腔的静脉内平滑肌瘤病三例报告并文献复习

为了探讨心脏受累的静脉内平滑肌瘤病(ICL)的临床特征和诊治要点,回顾分析3例ICL患者的临床和病理资料,并对相关文献进行复习。3例患者中2例有心慌、胸闷、晕厥或静脉栓塞症状,1例有子宫肌瘤手术史。3例均一期行盆腔肿瘤加静脉瘤栓取出术。随访10～37个月,无复发病例。初步研究结果提示,ICL治疗以手术为主,提高术中确诊率与正确选择手术方式能改善其预后。肿瘤可复发,长期随访十分必要。

肠道特异性分泌蛋白抵抗素样分子β在结肠癌中的表达及意义

结肠癌的发生、发展与细胞增殖、分化异常密切相关。抵抗素样分子β（resistin-likemolecule beta，RELMβ）是一种新近发现的肠道特异性分泌蛋白，其生物学功能与肠管上皮分化、细胞增殖有关。本研究采用免疫组化法观察结肠癌组织中RELMβ的表达，并探讨其与结肠癌组织学类型、病理分级、临床分期的关系，

新型冠状病毒感染孕妇三例临床特点及胎盘病理学分析

目的探讨新型冠状病毒(2019-nCoV)感染孕妇的临床特点及胎盘病理学变化,并评估有无宫内垂直传播的可能。方法回顾性分析华中科技大学同济医学院附属协和医院病理科2020年2月4日接收的3例确诊2019-nCoV感染孕妇的患者资料,收集胎盘组织、肺部CT及实验室检查结果,同时采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测胎盘组织内2019-nCoV病毒核酸序列。结果3例确诊2019-nCoV感染孕妇均为妊娠晚期,急诊入院行剖宫产手术分娩。3例均伴有发热(1例产前发热,2例产后发热),不伴有明显的白细胞减少及淋巴细胞减少;3例新生儿咽拭子2019-nCoV核酸检测均为阴性,仅1例因早产儿低体重转入新生儿科;截至2020年2月25日,3例产妇均未进展为重症或死亡(2例治愈出院,1例转至方舱医院隔离治疗)。胎盘组织病理学分析显示1例合并绒毛膜血管瘤,另1例伴有多灶性梗死;3例镜下均有不同程度的绒毛间质内或绒毛周围纤维蛋白沉积,局部合胞体小结增多;未查见绒毛炎或绒毛膜羊膜炎。3例胎盘组织2019-nCoV核酸检测均阴性。结论该组3例妊娠晚期2019-nCoV感染孕妇的临床表现与非妊娠期患者相似,未发现严重不良妊娠结局;病理学分析提示胎盘组织缺乏病毒感染相关形态学改变,未发现宫内母胎垂直传播。

术前如何鉴别诊断子宫肉瘤与子宫肌瘤

子宫肉瘤是一种少见的子宫恶性肿瘤,恶性程度高,术后复发率高,预后差。由于子宫肉瘤缺乏典型的临床表现、可靠的影像学特征和特异性的肿瘤标志物,准确的术前诊断非常困难。综合考虑多种因素,包括高危因素和临床症状、盆腔超声和MRI以及组织活检病理等,有助于术前鉴别子宫肉瘤与子宫肌瘤。

腹壁透明细胞癌临床病理学观察

目的探讨腹壁透明细胞癌的临床病理特征、诊断、鉴别诊断及预后。方法对9例腹壁透明细胞癌的临床及病理资料进行回顾性分析,运用HE及免疫组织化学染色进行检测,并复习相关文献。结果9例腹壁透明细胞癌患者年龄31~56岁,平均年龄46岁。5例患者腹壁包块位于剖宫产术后手术瘢痕处,无特殊病史;4例患者有透明细胞癌病史。所有患者均行腹壁包块切除术。镜下见肿瘤由胞质透明的细胞组成,呈囊管状、乳头状及实性生长方式,可见鞋钉样细胞。无透明细胞癌病史的病例合并腹壁子宫内膜异位症。免疫表型:肿瘤细胞弥漫表达HNF1β、Napsin A、细胞角蛋白7及PAX8,无透明细胞癌病史的病例肿瘤间质CD10阳性。7例患者随访时间3~48个月。无透明细胞癌病史的3例,无肿瘤复发及转移。有透明细胞癌病史的4例,2例患者术后复发,1例患者出现了网膜转移。结论腹壁透明细胞癌罕见。腹壁透明细胞癌可来源于腹壁子宫内膜异位症的恶性转化,也可来源于盆腔器官透明细胞癌的腹壁转移。需积极治疗腹壁子宫内膜异位症,防止其发生恶性转化。