锯叶棕果实提取物对伴有下尿路症状的BPH一期治疗的有效性和安全性分析

目的探讨锯叶棕果实提取物对伴有下尿路症状(LUTS)的BPH一期治疗(12周)的有效性和安全性。方法采用开放性治疗前后对比方法,选择伴有下尿路症状的BPH门诊患者52例,进行12周开放性研究,患者餐后口服锯叶棕果实提取物软胶囊(商品名:沙芭特160mg每天两次);分别比较患者治疗前后的主要指标:前列腺症状评分(IPSS)、最大尿流率(Qmax);次要指标:生活质量评分(QOL)、夜尿次数、前列腺体积、剩余尿量等的变化情况以及不良反应的发生率,并进行统计学分析。结果治疗12周后,患者的IPSS评分、QOL评分、最大尿流率、夜尿次数及剩余尿量较治疗前均有明显改善,前列腺体积则无明显变化且患者均未诉明显不良反应。结论锯叶棕果实提取物可有效地改善BPH患者出现的下尿路症状(LUTS),且安全性高。

沉默EZH2基因表达对肾癌细胞生物学行为的影响

目的研究RNA干扰靶向沉默EZH2基因表达对ACHN肾癌细胞株增殖、细胞周期和凋亡的影响。方法应用Western blot法检测EZH2蛋白在人正常近端肾小管上皮细胞株HK-2和肾癌细胞株786-0和ACHN中的表达。脂质体法介导化学合成EZH2 si RNA转染ACHN细胞株,Western blot法检测转染后ACHN细胞EZH2蛋白的表达情况,CCK-8法检测转染后ACHN细胞增殖率,流式细胞术检测转染后ACHN细胞周期分布和凋亡情况。结果肾癌细胞株786-0和ACHN中EZH2蛋白的表达水平明显高于人正常近端肾小管上皮细胞HK-2。RNA干扰EZH2基因可成功地敲减ACHN细胞EZH2蛋白的表达。EZH2-si RNA干扰后,实验组ACHN细胞生长明显受抑制,在转染后48和72 h细胞增殖受抑制效应最显著(P<0.05)。细胞周期分析显示:si EZH2转染组G1期ACHN细胞比例呈增加趋势,而S期和G2期细胞比例呈减少趋势,其中在转染后48h G1期ACHN细胞比例显著增加,而S期和G2期细胞比例明显下降(P<0.05);凋亡分析显示:si EZH2转染组ACHN细胞凋亡率随转染后时间的延长而呈增加趋势,在转染后48和72 h细胞凋亡率增加最显著(P<0.05)。结论沉默EZH2基因表达可靶向肾癌ACHN细胞周期中G1/S限制点而阻滞细胞周期进展,同时可有效抑制肾癌细胞增殖和促进细胞凋亡。

MicroRNA-21和microRNA-664减轻肾缺血再灌注损伤的研究

目的探讨microRNA-21和microRNA-664对肾缺血再灌注损伤(IRI)的影响。方法应用agomir-21和agomir-664预处理BALB/c小鼠,采用双侧肾蒂阻断法复制小鼠肾IRI模型,小鼠肾缺血再灌注后24 h,采用实时荧光定量聚合酶链反应(q RT-PCR)法和Western blot检测缺血后肾组织中microRNA-21和microRNA-664及其靶基因、靶蛋白的表达,观察肾脏病理组织学的变化。结果 agomir-21和agomir-664预处理BALB/c小鼠经肾IRI后,肾脏损伤减轻,表现为肾小管上皮细胞坏死降低,进一步检测发现microRNA-21和microRNA-664的靶基因PTEN、PDCD4和MAPK表达降低,靶蛋白Caspase-3和ERK1/2表达受抑制。结论 Micro RNA-21和microRNA-664可以通过调控其靶基因、靶蛋白的表达,从而减轻肾缺血再灌注损伤。

Tet-On调控NICD稳定表达的骨髓间充质干细胞治疗肾缺血再灌注损伤

背景:肾缺血再灌注损伤是诱发急性肾损伤的主要原因。骨髓间充质干细胞治疗肾缺血再灌注损伤一直是研究的热点。目的:探讨Tet-On系统调控NICD稳定表达的骨髓间充质干细胞(NICD-Tet-BMSCs)对肾缺血再灌注损伤的修复作用。方法:采用密度梯度离心法分离培养大鼠骨髓间充质干细胞,体外构建Tet-On系统强力霉素调控NICD稳定表达的骨髓间充质干细胞,然后将此细胞移植至肾缺血再灌注损伤大鼠体内,术后检测血清肌酐水平、肾组织中骨髓间充质干细胞分布以及血管内皮生长因子和肿瘤坏死因子α表达变化。结果与结论:(1)NICD蛋白在NICD-Tet-BMSCs中稳定表达并受强力霉素调控;(2)与肾缺血再灌注损伤组相比,NICD-Tet-BMSCs组大鼠术后血清肌酐水平明显降低(P<0.05);(3)外源性骨髓间充质干细胞在NICD-Tet-BMSCs组大鼠肾组织中增殖持续时间更长;(4)NICD-Tet-BMSCs组肾组织中血管内皮生长因子蛋白表达升高,肿瘤坏死因子α蛋白表达降低,差异有显著性意义(P<0.05);(5)体外能够成功构建Tet-On系统调控NICD稳定表达的大鼠骨髓间充质干细胞,此细胞可促进大鼠肾缺血再灌注损伤的修复。

miR-21对缺氧/复氧损伤后大鼠肾小管上皮细胞的影响

目的探讨微小RNA-21(miR-21)对缺氧/复氧(H/R)损伤后大鼠肾小管上皮细胞(NRK-52E细胞)的影响。方法体外培养NRK-52E细胞,将其随机分为4组。miR-21激活剂(pre-miR-21)+H/R组、miR-21拮抗剂(antagomiR-21)+H/R组、模型组建立H/R损伤模型,正常组常规培养。pre-miR-21+H/R组、antagomiR-21+H/R组在缺氧处理前24 h分别加入终浓度均为30 nmol/L的pre-miR-21、antagomiR-21预处理。用CCK-8法检测细胞活力,用流式细胞术检测细胞凋亡能力,用RT-PCR检测细胞内miR-21、程序性细胞凋亡因子4(PDCD4)mRNA表达,用Western blotting法检测细胞内半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(Caspase-3)蛋白表达,用化学比色法、终点比色法检测细胞抗氧化酶活性和总抗氧化能力,用ELISA法检测细胞培养上清液中炎症细胞因子。结果与正常组比较,模型组细胞活力低、凋亡率高、miR-21相对表达量高、PDCD4 mRNA相对表达量低、Caspase-3蛋白剪切片段P17相对表达量高、抗氧化酶活性和总抗氧化能力低、炎症细胞因子水平高(P均<0.05);与模型组比较,pre-miR-21+H/R组以上指标均改善(P均<0.05)。antagomiR-21+H/R组除miR-21相对表达量外其他指标与模型组比较差异无统计学意义(P均>0.05)。结论miR-21可抑制H/R损伤后大鼠NRK-52E细胞凋亡,增加其抗氧化能力,并减轻炎症反应。

单核苷酸多态性与肾透明细胞癌易感性的相关性研究

目的 探究单核苷酸多态性与肾透明细胞癌易感性的相关性,旨在为准确识别肾透明细胞癌的高危人群提供科学依据。方法 从开源的癌症基因组图谱(TCGA)数据库下载关于肾透明细胞癌单核苷酸多态性(SNP)数据和mRNA表达的原始数据。数据经过整合和标准化后,分析差异表达基因及其表达水平并绘制火山图,将SNP突变频率数据可视化并绘制瀑布图,对突变基因进行基因本体论(GO)和京都基因与基因组百科全书(KEGG)通路富集分析,并可视化生成PPI网络互作网络和重要子模块,筛选与基因表达水平相关的突变基因并绘制生存曲线。结果 筛选出的基因主要富集于细胞外基质结构、ATP酶活性和肌动蛋白纤维的结合等途径,还参与癌症发展相关的多个通路,包括PI3K-Akt、焦点粘连等信号通路;发现PBRM1、SETD2、BAP1这3个基因的突变与相应的mRNA表达水平显著相关(P<0.05);生存分析结果显示,这些基因SNP与生存时间之间没有显著关联(P>0.05)。结论 本研究检测肾透明细胞癌的基因突变并探索其相应的表达可能对预测患者的预后有价值,为进一步探索肾透明细胞癌的分子发病机制和评估患者预后提供了重要的基础生物信息学信息及相关理论基础。

不同性别肾缺血再灌注损伤模型小鼠MicroRNA的表达谱

背景:有研究表明肾缺血再灌注损伤存在性别差异,但其具体机制有待进一步研究。目的:观察雌雄性小鼠缺血前后肾脏组织中Micro RNA表达及其差异,以期进一步研究Micro RNA在肾缺血再灌注损伤性别差异中的作用及机制。方法:将雄性和雌性小鼠分别肾缺血45 min再灌注损伤24 h,同时设置雄性和雌性假手术组作对照。采用Micro RNA基因芯片技术检测雌雄小鼠肾缺血45 min再灌注损伤24 h及假手术后肾组织Micro RNA表达的差异,样品间表达差异的阈值为2倍。结果与结论:在雌性肾缺血再灌注与雄性肾缺血再灌注组对比发现有表达上调的Micro RNA有5个;雌性肾缺血再灌注组与雌性假手术组对比发现有差异表达的Micro RNA有29个,其中上调的有Micro RNA有25个,下调的Micro RNA有4个;雄性肾缺血再灌注组与雄性假手术组对比发现有差异表达的Micro RNA有38个,其中上调的Micro RNA有9个,下调的Micro RNA有29个;雌性假手术组与雄性假手术组对比发现有差异表达的Micro RNA有102个,其中上调Micro RNA的有22个,下调的Micro RNA有80个。结果说明,不同性别小鼠肾缺血再灌注前后肾组织中微小核糖核酸表达存在差异,这些Micro RNA的差异表达可能导致不同性别小鼠肾脏对缺血再灌注损伤的敏感性及耐受性存在差异。

左侧交叉异位融合肾肾盂结石伴积水一例报告

患者，男，45岁．因左侧中下腹疼痛反复发作10余年于2011年3月9日入院，既往有全程无痛性肉眼血尿史。