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阿尔采末病发病机制及治疗药物研究进展
被引量:
11
1
作者
梁妍琦
黄霄天
唐希灿
《中国新药与临床杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2006年第9期641-648,共8页
阿尔采末病是一种进行性记忆和认知功能损伤为特征的多病因机制介导的退行性神经系统疾病,其主要病理特征为脑内老年斑沉积、神经纤维缠结以及神经元缺失变性。研究发现氧化应激,炎症反应,雌激素缺失,胆固醇代谢异常,基因突变及单胺能...
阿尔采末病是一种进行性记忆和认知功能损伤为特征的多病因机制介导的退行性神经系统疾病,其主要病理特征为脑内老年斑沉积、神经纤维缠结以及神经元缺失变性。研究发现氧化应激,炎症反应,雌激素缺失,胆固醇代谢异常,基因突变及单胺能、谷氨酸及神经肽能神经递质功能缺损等多个环节参与其发病,针对以上各环节开展的药物治疗研究取得了长足进展。
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关键词
阿尔采末病
衰老斑
神经原纤维缠结
神经元缺失变性
下载PDF
职称材料
β-二氢沉香呋喃倍半萜抗Aβ_(25-35)诱导的神经细胞凋亡和氧化损伤的保护作用(英文)
被引量:
2
2
作者
冀莎莎
雷芸
+1 位作者
黄霄天
高志芹
《Journal of Chinese Pharmaceutical Sciences》
CAS
CSCD
2016年第8期582-589,共8页
大脑中β-淀粉样蛋白(β-amyloid,Aβ)过量积累与神经细胞的凋亡和氧化应激密切相关,是导致阿尔茨海默病(AD)发病的有害因素。因此,寻找能够对抗Aβ诱导的神经毒性的小分子活性化合物作为先导化合物或候选化合物,是治疗或延缓AD病情发...
大脑中β-淀粉样蛋白(β-amyloid,Aβ)过量积累与神经细胞的凋亡和氧化应激密切相关,是导致阿尔茨海默病(AD)发病的有害因素。因此,寻找能够对抗Aβ诱导的神经毒性的小分子活性化合物作为先导化合物或候选化合物,是治疗或延缓AD病情发展的重要策略。我们使用MTT法在SH-SY5Y细胞上检测到CF-1((1R,2S,4R,5S,7R,9S,10S)-1,15-diacetoxy-2-benzoyloxy-9-cinnamoyloxy-β-di-hydroagarofuran)能够浓度依赖地缓解Aβ_(25-35)造成的神经毒性;DAPI染色提示CF-1的神经保护作用与其抗细胞凋亡作用有关;Western blot方法检测到CF-1可以显著抑制Aβ_(25-35)诱导的cleaved Caspase-3的表达,佐证了其抗凋亡的作用;CF-1预处理能够显著降低Aβ_(25-35)引起的胞内ROS积累,但对DPPH无清除作用。总之,我们的研究首次证明,化合物CF-1可通过阻止Aβ诱导的细胞凋亡和氧化应激作用来发挥神经保护作用。因此,CF-1作为AD治疗的先导化合物或候选化合物具有潜在价值。
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关键词
阿尔茨海默病
Β-淀粉样蛋白
神经保护
细胞凋亡
氧化应激
原文传递
题名
阿尔采末病发病机制及治疗药物研究进展
被引量:
11
1
作者
梁妍琦
黄霄天
唐希灿
机构
中国科学院上海药物研究所新药研究国家重点实验室
出处
《中国新药与临床杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2006年第9期641-648,共8页
文摘
阿尔采末病是一种进行性记忆和认知功能损伤为特征的多病因机制介导的退行性神经系统疾病,其主要病理特征为脑内老年斑沉积、神经纤维缠结以及神经元缺失变性。研究发现氧化应激,炎症反应,雌激素缺失,胆固醇代谢异常,基因突变及单胺能、谷氨酸及神经肽能神经递质功能缺损等多个环节参与其发病,针对以上各环节开展的药物治疗研究取得了长足进展。
关键词
阿尔采末病
衰老斑
神经原纤维缠结
神经元缺失变性
Keywords
Alzheimer disease
senile plaques
neurofibrillary tangles
neuronal loss
分类号
R749.16 [医药卫生—神经病学与精神病学]
R971.4 [医药卫生—药品]
下载PDF
职称材料
题名
β-二氢沉香呋喃倍半萜抗Aβ_(25-35)诱导的神经细胞凋亡和氧化损伤的保护作用(英文)
被引量:
2
2
作者
冀莎莎
雷芸
黄霄天
高志芹
机构
潍坊医学院生物科学与技术学院
中国科学院上海药物研究所受体结构与功能重点实验室
出处
《Journal of Chinese Pharmaceutical Sciences》
CAS
CSCD
2016年第8期582-589,共8页
基金
National Natural Science Foundation of China(Grant No.81473113)
文摘
大脑中β-淀粉样蛋白(β-amyloid,Aβ)过量积累与神经细胞的凋亡和氧化应激密切相关,是导致阿尔茨海默病(AD)发病的有害因素。因此,寻找能够对抗Aβ诱导的神经毒性的小分子活性化合物作为先导化合物或候选化合物,是治疗或延缓AD病情发展的重要策略。我们使用MTT法在SH-SY5Y细胞上检测到CF-1((1R,2S,4R,5S,7R,9S,10S)-1,15-diacetoxy-2-benzoyloxy-9-cinnamoyloxy-β-di-hydroagarofuran)能够浓度依赖地缓解Aβ_(25-35)造成的神经毒性;DAPI染色提示CF-1的神经保护作用与其抗细胞凋亡作用有关;Western blot方法检测到CF-1可以显著抑制Aβ_(25-35)诱导的cleaved Caspase-3的表达,佐证了其抗凋亡的作用;CF-1预处理能够显著降低Aβ_(25-35)引起的胞内ROS积累,但对DPPH无清除作用。总之,我们的研究首次证明,化合物CF-1可通过阻止Aβ诱导的细胞凋亡和氧化应激作用来发挥神经保护作用。因此,CF-1作为AD治疗的先导化合物或候选化合物具有潜在价值。
关键词
阿尔茨海默病
Β-淀粉样蛋白
神经保护
细胞凋亡
氧化应激
Keywords
Alzheimer's disease, Aβ, Neuroprotection, Apoptosis, Oxidative stress
分类号
R285.5 [医药卫生—中药学]
原文传递
题名
作者
出处
发文年
被引量
操作
1
阿尔采末病发病机制及治疗药物研究进展
梁妍琦
黄霄天
唐希灿
《中国新药与临床杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2006
11
下载PDF
职称材料
2
β-二氢沉香呋喃倍半萜抗Aβ_(25-35)诱导的神经细胞凋亡和氧化损伤的保护作用(英文)
冀莎莎
雷芸
黄霄天
高志芹
《Journal of Chinese Pharmaceutical Sciences》
CAS
CSCD
2016
2
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