益母草碱对高糖诱导的人脐静脉内皮细胞凋亡的抑制作用

目的探讨益母草碱对高糖诱导的人脐静脉内皮细胞（HUVECs）凋亡的影响。方法将HUVECs分为正常糖组、高糖组、益母草碱＋高糖组、LY294002（磷脂酰肌醇3激酶抑制剂）＋益母草碱＋高糖组和L-NAME[内皮源性一氧化氮合酶（eNOS）抑制剂]＋益母草碱＋高糖组，采用噻唑蓝法检测内皮细胞活力，Hoechst染色检测细胞凋亡情况，蛋白质印迹法检测细胞中磷酸化丝氨酸／苏氨酸激酶（P—Akt）、磷酸化eNOS（P．eNOS）的蛋白表达水平，一氧化氮检测试剂盒检测细胞培养基中一氧化氮水平。结果与正常糖组比较，高糖组细胞活力明显降低[（55±13）％比（100±0）％]、细胞凋亡指数明显增加[（20．6±4．0）％比（4．7±1．5）％i、P—Akt（0．50±0．11比1．00±0．00）和p-eNOS（0．50±0．10比1．00±0．00）的蛋白表达水平明显降低、一氧化氮的合成水平明显降低[（17．7±6．8）％比（52．7±9．3）％]（均P〈0．05）；与高糖组比较，益母草碱＋高糖组细胞活力[（92±6）％]明显增加、细胞凋亡指数[（5．7±2．1）％]明显降低、p-Akt及p-eNOS的表达水平明显增加（0．88±0．10、0．90±0．09），一氧化氮的合成水平[（49．3±7．0）％]明显增加（均P〈0．05）；与益母草碱＋高糖组比较，LY294002＋益母草碱＋高糖组和L—NAME＋益母革碱＋高糖组细胞活力[（66±13）％、（69±10）％]均明显降低，细胞凋亡指数[（17．7±3．5）％、（18．7±4．5）％]均明显增加，p-Akt和p-eNOS的蛋白表达水平均明显降低，一氧化氮的合成水平[（20．3±8．0）％、（19．7±5．0）％]明显降低（均P〈0．05）。结论益母草碱通过磷脂酰肌醇3激酶-丝氨酸／苏氨酸激酶-eNOS信号通路抑制高糖诱导的内皮细胞凋亡。

胰高血糖素样肽-1及其在心血管疾病中的作用

胰高血糖素样肽-1作为肠促胰岛素家族的一员，已被证实在2型糖尿病的治疗中起着重要作用，胰高血糖素样肽-1及其相关药物胰高血糖素样肽-1受体激动剂和二肽基从酶Ⅳ抑制剂等已成为糖尿病治疗药物中的新成员。在对胰高血糖素样肽-1的临床应用及深入研究后人们逐渐对其在糖尿病外的治疗作崩引起了重视，本文就胰高血糖素样肽-1及其相关药物在心血管疾病中的作用作一综述。

多奈哌齐对人脐静脉内皮细胞损伤的防护作用研究

目的探讨多奈哌齐对过氧化氢诱导人脐静脉内皮细胞（HUVEC）损伤的防护作用，并研究其作用机制。方法将实验细胞平均分为对照组、模型组、多奈哌齐组，通过过氧化氢建立细胞损伤模型，采用细胞计数试剂盒（ccK_8）法检测细胞存活率，通过光镜观察细胞形态，Hoechst33258染色观察细胞凋亡的形态学变化，蛋白质印迹测定细胞中锰超氧化物歧化酶（MnSOD）蛋白表达。结果多奈哌齐组与模型组比较，细胞存活率明显增加，且差异有统计学意义[（60．8±12．2）％比（44．7±9．3）％，P〈0．05]；多奈哌齐组皱缩细胞数量介于模型组和对照组处理组之间；而多奈哌齐组细胞凋亡数量和程度均较模型组降低，差异有统计学意义[（30．8±10．4）％比（45．1±14．1）％，P〈0．05]；此外，蛋白质印迹试验结果表明，多奈哌齐组细胞MnSOD蛋白表达强于对照组。结论多奈哌齐可以明显减少过氧化氢诱导的HUVEC损伤，提高细胞存活率。多奈哌齐对于过氧化氢诱导的内皮细胞损伤的防护作用可能通过上调MnSOD的表达来实现。

非心房颤动所致左心耳血栓致脾梗死合并脑梗死1例

心源性血栓发生多器官梗死的病例并不少见,但临床上非心房颤动导致心源性血栓所致多器官梗死的报道很少.本文报道1例无二尖瓣疾病及房颤病史的患者左心耳血栓导致脾梗死合并脑梗死的病例,并结合文献进行探讨.

甘地胶囊联合常规治疗用于糖尿病肾病的疗效和安全性及对相关指标的影响

目的:观察甘地胶囊联合常规治疗用于糖尿病肾病(DN)的疗效和安全性及对相关指标的影响。方法:选择2016年10月-2017年10月上海交通大学医学院附属新华医院收治的205例DN患者,按随机数字表法分为对照组(102例)和观察组(103例)。对照组患者给予赖脯胰岛素注射液,皮下注射,每日3次+甘精胰岛素注射液,皮下注射,每日1次,均根据血糖情况调节胰岛素给药剂量;同时给予氯沙坦钾片100 mg,口服,每日1次+硝苯地平控释片30 mg,口服,每日1次;保持蛋白质和能量摄入量恒定,并结合合理饮食及适当运动等。观察组患者在对照组治疗的基础上给予甘地胶囊0.9 g,口服,每日3次。两组均以2个月为1个疗程,共治疗3个疗程。观察两组患者的临床疗效,治疗前后的血糖[空腹血糖、餐后2 h血糖、糖化血红蛋白(HbA1c)]水平、肝功能指标[丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、总胆红素(TBIL)]、肾功能指标(血尿素氮、血肌酐)、炎症因子[肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)、单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)、转化生长因子β(TGF-β)]水平及不良反应发生情况。结果:所有患者均完成治疗,无患者脱落。观察组患者的总有效率(63.11%)显著高于对照组(29.41%)(P<0.05)。治疗前,两组患者血糖水平、肝肾功能指标、炎症因子水平比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。治疗后,观察组患者HbA1c水平显著低于同组治疗前及对照组同期(P<0.05);两组患者肝肾功能指标、炎症因子水平均显著低于同组治疗前,且观察组显著低于对照组(P<0.05)。两组患者不良反应发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:在常规治疗的基础上加用甘地胶囊治疗DN可显著提高疗效,降低患者体内血糖及炎症因子水平,改善其肝肾功能,且未增加不良反应的发生。

伏立康唑致精神症状一例

患者男,85岁,体质量50 kg.因“反复右上腹隐痛2年余,全腹痛10余小时”于2013年6月8日入院.入院查体：体温37 ℃,呼吸20次/min,心率100次/min,血压120/80 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa）.神志清楚,皮肤巩膜无黄染,心肺无异常,全腹紧张,右上腹压痛（＋）,Murphy征（＋）,无反跳痛,肝脾肋下未触及,移动性浊音（-）,肠鸣音3次/min.辅助检查：血白细胞计数20.2×109/L,中性粒细胞百分比94.4％,C反应蛋白31 mg/L;丙氨酸转氨酶192.0 U/L,天冬氨酸转氨酶247.0 U/L,总胆红素23.3 μmol/L,直接胆红素0.00 μmol/L,血淀粉酶3 152 U/L,尿淀粉酶11 838 U/L.

左旋精氨酸对大鼠下肢缺血后血管新生的影响及其机制的研究

目的探讨左旋精氨酸对大鼠下肢缺血后血管新生的影响及其相关机制。方法将SD雄性大鼠随机分为两组:左旋精氨酸组(LA组)和生理盐水对照组(CL组),每组6只。戊巴比妥钠麻醉后仰卧位固定,钝性分离皮肤肌肉等外周组织后,分别手术结扎动物左下肢股动、静脉及其分支后缝合,建立下肢缺血模型。两组动物分别给予左旋精氨酸以及生理盐水,每只动物每日均灌胃给药一次。术后第14天取大鼠缺血下肢的内收肌缺血组织。用免疫组织化学法检测CD31在缺血肌肉组织中的表达及新生血管数量,用蛋白印迹法检测缺氧诱导因子(HIF)-1蛋白表达量,用酶联免疫吸附试验测定血管内皮生长因子(VEGF)含量。结果左旋精氨酸组缺血肌肉组织中毛细血管计数明显高于对照组[(169±15)个/mm2与(111±8)个/mm2,P<0.05],HIF-1蛋白表达明显高于对照组[(0.73±0.06)与(0.22±0.08),P<0.05],VEGF含量也明显高于对照组[(408±28)μg/L与(327±27)μg/L,P<0.05]。结论左旋精氨酸对缺血后血管新生有促进作用,这一作用可能与左旋精氨酸诱导HIF-1表达上调,增加对缺氧耐受,促进VEGF通过多条信号通路诱导新生血管产生保护内皮功能。

皮质醇对人脐静脉内皮细胞迁移功能的影响及机制研究

目的探讨皮质醇抑制血管新生的机制。方法将体外培养G0／G，期的人脐静脉内皮细胞（HUVEC）分为皮质醇组（无血清RPMll640培养液中加入皮质醇）和对照组（仅用无血清RPMll640培养液），细胞计数试剂盒（CCK-8）法检测细胞存活率，细胞迁移实验观察皮质醇对细胞迁移的影响，酶联免疫吸附法测定细胞中人碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）和基质细胞衍生因子1（SDFl）含量，蛋白质印迹法测定细胞缺氧诱导因子1仅（HIF-1d）的表达。结果皮质醇组细胞活力与对照组相比无明显差异；细胞迁移数目明显少于对照组，差异有统计学意义[（618±117）个比（12004-57）个，P=0．00011]；bFGF、SDFl与NO水平明均明显低于对照组[bFGF为（69．74-5．7）ng／L比（99．3±11．0）ng／L，P〈0．01；SDFl为（10．2±2．1）ng／L比（12．4±2．5）ng／L，P〈0．05；NO为（58．5±10．3）tzmol／L比（97．3±6．2）Ixmol／L，P=0．03407]。结论皮质醇对HUVEC细胞活力无明显抑制作用，但可以明显抑制其迁移功能，并降低细胞中NO、bFGF、SDFl的含量，这可能是皮质醇抑制HUVEC迁移的作用机制。

冠状动脉瘤样扩张与弥漫性扩张的血管造影特征及心血管危险因素

目的比较冠状动脉瘤样扩张(CAA)与弥漫性扩张(CAE)血管造影特征及心血管危险因素的差异。方法回顾性分析16778例冠状动脉造影图像。结果211例存在冠状动脉扩张,包括132例CAA、79例CAE。CAA发病率、合并冠状动脉疾病发生率及其Gensini评分均明显高于CAE(P均<0.05);CAA患者冠状动脉血管平均直径小于CAE(P<0.05),心肌梗死溶栓(TIMI)血流分级均低于CAE(P均<0.05)。血脂异常、吸烟及冠状动脉病家族史为CAA的独立危险因素(P均<0.05)。结论CAA与CAE在血管造影特征及心血管危险因素方面存在显著差异。

老年脂肪肝与动脉粥样硬化的关系

目的探讨老年脂肪肝与动脉粥样硬化的关系。方法132例年龄>60岁的老年住院患者根据B超检查结果分为2组,脂肪肝组62例和非脂肪肝组70例,对2组患者的动脉粥样硬化情况及其相关因素进行分析。结果脂肪肝组糖尿病患病率、脉压、空腹血糖、甘油三酯及载脂蛋白B均高于非脂肪肝组,高密度脂蛋白低于非脂肪肝组,差别均有统计学意义(P<0.05);脂肪肝组颈动脉斑块检出率和颈动脉内膜中层厚度均高于非脂肪肝组,差别有统计学意义(P<0.05)。结论老年脂肪肝患者动脉粥样硬化的患病率高于非脂肪肝患者,脂肪肝为动脉粥样硬化的危险因素。

年龄对大鼠后肢缺血后血管新生的影响及与人抗原R的关系

目的 探讨年龄对大鼠后肢缺血后血管新生的影响及与人抗原R（HuR）的关系.方法 按鼠龄将雄性SD大鼠分为2组：老龄组（18月龄）和青年组（16周龄）,每组6只.建立后肢缺血模型,于术后第14天取缺血后的后肢内收肌组织,免疫组织化学法检测CD31在缺血肌肉组织中表达及新生血管数量,用蛋白印迹法检测HuR蛋白表达及用酶联免疫吸附测定法测定血管内皮生长因子（VEGF）含量.结果 老龄组缺血肌肉组织中毛细血管计数明显低于青年组[（64±7）个/mm2比（144±21）个/mm2,P＜0.05],HuR 蛋白表达明显低于青年组[（1.1±0.1）比（1.5±0.4）,P＜0.05],VEGF含量也明显低于青年组[（260±24） μg/L比（351±78） μg/L,P＜0.05].结论 年龄对缺血后血管新生有明显影响,年龄越大缺血后血管新生抑制作用越强,这一作用可能与年龄增加后HuR蛋白表达下降,导致VEGF表达下降有关.

平均血小板体积与ST段抬高型心肌梗死患者左心室收缩功能的关系研究

目的分析平均血小板体积(MPV)与ST段抬高型心肌梗死(STEMI)患者左心室收缩功能的关系。方法选取2014-10-01—2016-05-01在同济大学附属东方医院心内科住院的首诊STEMI患者117例,根据是否伴有左心室收缩功能损伤分为对照组83例(无左心室收缩功能损伤)和观察组34例(有左心室收缩功能损伤)。回顾性分析两组患者的病历资料,记录其一般资料、实验室检查指标及入院前药物使用情况,并采用多因素Logistic回归分析STEMI患者左心室收缩功能损伤的影响因素。结果两组患者性别、腰围、糖尿病发生率、高血压发生率、高脂血症发生率、前壁心肌梗死发生率、梗死前心绞痛发生率、吸烟率、发病至就诊时间及门-球囊扩张时间比较,差异无统计学意义(P>0.05);观察组患者年龄大于对照组(P<0.05)。两组患者总胆固醇、三酰甘油、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、糖化血红蛋白、血红蛋白水平及血细胞比容、血小板计数比较,差异无统计学意义(P>0.05);观察组患者氨基末端脑钠肽前体水平高于对照组,MPV大于对照组(P<0.05)。两组患者中使用血管紧张素转换酶抑制剂/血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂、β-受体阻滞剂、钙通道阻滞剂、华法林、利尿剂、阿司匹林及氯吡格雷者所占比例比较,差异无统计学意义(P>0.05)。多因素Logistic回归分析结果显示,MPV是STEMI患者左心室收缩功能损伤的独立影响因素[OR=3.640,95%CI(3.047,9.440),P<0.05]。结论 MPV增大与STEMI患者左心室收缩功能损伤有关。

1461名老年患者血压波动与颈动脉斑块形成关系的研究

目的:除了血压水平的高低以外,血压波动也是造成人体靶器官损伤的独立危险因素。本研究以老年男性人群为研究对象,观察血压波动(BPV)与颈动脉斑块形成的关联性。方法:本研究选用1461名患有动脉硬化的老年男性患者为研究对象,将入选对象分为:非颈动脉斑块组和颈动脉斑块组,根据24小时动态血压测定(ABPM)中收缩压(SBP)、舒张压(DBP)的数据,用"个体血压波动法"测定每个患者的血压波动,分析探讨血压波动与颈动脉斑块形成之间的关联性。结果:①颈动脉斑块的形成与24小时收缩期血压波动(SBPV)密切相关(8.3±2.1 mmHg vs 7.9±2.0 mmHg;P<0.001),其中与白昼(6:00-22:00)SBPV有关(8.1±2.1mmHg vs 7.7±2.1 mmHg;P<0.001),而与夜间(22:00-6:00)SBPV关系不明显(8.9±3.8 mmHg vs 8.6±3.7 mmHg;P>0.05)。②与24小时舒张期血压波动(DBPV)有关(5.6±1.4 mmHg vs 5.4±1.4 mmHg;P<0.05),其中与白昼(6:00-22:00)舒张期血压波动有关(5.4±1.4 mmHg vs 5.2±1.4 mmHg;P<0.05),而与夜间舒张期血压波动无关(6.2±2.7 mmHg vs 5.9±2.5 mmHg;P>0.05)。结论:在老年男性人群中,颈动脉斑块的形成与收缩期和舒张期血压波动均有关系,主要表现在白昼血压波动。

老年男性动脉硬化血压波动与脑梗死发生的关系

目的 探讨血压波动对老年男性脑梗死发生的影响.方法 1527例患有动脉硬化的老年（年龄＞65岁）男性患者,所有患者监测动态血压,根据有无脑梗死将入选患者分为2组：脑梗死组（607例）和非脑梗死组（920例）,用数学平滑曲线方法先将每一个体24 h血压数据进行分析,再描绘出一条适合个体血压变化趋势的曲线,计算实际血压值与该趋势曲线相应位置所形成差值的标准差即为血压波动值,然后比较2组血压波动的情况.结果 脑梗死组中24 h的收缩压波动值明显高于非脑梗死组[（8.4±2.2）与（8.0±2.0）mm Hg,t=-2.909,P＜0.01];其中自昼收缩压血压波动明显升高[（8.2±2.2）与（7.8±2.1）mm Hg,t=-2.969,P＜0.01];而夜间收缩压波动2组差异无统计学意义[（8.9±3.9）与（8.7±3.7）mm Hg,P＞0.05];各阶段舒张期血压波动差异无统计学意义[24 h舒张压波动值（5.5±3.8）与（5.5±1.5）mm Hg,P＞0.05;白昼舒张压波动值（5.4±1.5）与（5.3±1.4）mm Hg,P＞0.05;夜间舒张压波动值（6.1±2.7）与（6.1±2.6）mm Hg,P＞0.05].结论 在老年男性动脉硬化相关疾病患者中,脑梗死的发生与白昼收缩压的波动密切相关,而与夜间收缩压和舒张压波动无关.

老年男性颈动脉斑块形成与血压关系的研究

目的探讨老年男性颈动脉斑块的形成与血压水平高低、脉压差大小、平均血压值之间的关系。方法以1461例因动脉硬化所致慢性疾病住院的老年男性患者为研究对象，将入选对象通过血管超声检查，根据有无颈动脉斑块分为两组（颈动脉斑块组1012例和无颈动脉斑块组449例），通过24h动态血压监测（ABPM）记录的收缩压（SBP）、舒张压（DBP）的变化，分别计算每个患者的脉压差（PP）、平均动脉压（MBP），并分析这些数据与颈动脉斑块形成的关系。结果颈动脉斑块组患者的年龄明显高于非颈动脉斑块组[（80．5±5．4）岁与（77．3±5．9）岁，t=-4．233，P〈0．01]；颈动脉斑块组和无颈动脉斑块组比较，24h的SBP[（132．2±17．0）mmHg与（127．5±16．0）mmHg，t=-4．893，P〈0．001]、PP[（60．8±13．4）mmHg与（55．9±12．5）mmHg，t=-5．021，P〈0．001]、MBP[（92．6±10．3）mmHg与（91．0±9．9）mmHg，t=-3．987，P〈0．01]明显高于无颈动脉斑块组。颈动脉斑块组的发病率与年龄（OR=1．061，P=0．0001）、心肌梗死（OR=1．896，P=0．0135）、高血压分级（OR=1．177，P=0．0019）、高血脂（OR=1．353，P=0．0335）、心脏收缩功能降低（OR=2．466，P=0．0001）、下肢动脉斑块（OR=5．453，P=0．0001）密切相关。结论在老年男性人群中，颈动脉斑块的形成与SBP升高、PP增大、MBP的升高密切相关，而与舒张压的水平关系不甚明显。

131I标记索拉非尼纳米脂质体的制备及其对未分化型甲状腺癌的疗效研究

目的观察131I-牛血清白蛋白(BSA)-聚己内酯(PCL)-索拉非尼(sorafenib)在人甲状腺未分化肿瘤细胞8305C荷瘤裸鼠体内的靶向性分布及其抑瘤作用。方法制备并鉴定BSA-PCL-sorafenib、131I-BSA-PCL-sorafenib脂质体。12只裸鼠接种人甲状腺未分化肿瘤细胞8305C建立模型,造模成功后分别尾静脉注射生理盐水(对照组)、131I、BSA-PCL-sorafenib和131I-BSA-PCL-sorafenib,通过SPECT/CT显像观察注射后不同时间荷瘤裸鼠体内的放射性分布,比较各组荷瘤裸鼠的体质量及肿瘤质量和体积变化。结果温育60 min后,131I-BSA-PCL-sorafenib组细胞荧光强度高于对照组。注射22 d后,131I-BSA-PCL-sorafenib组的肿瘤质量和体积最小。结论131I-BSA-PCL-sorafenib可有效抑制8305C细胞造模诱发的肿瘤生长,在未分化型甲状腺癌的治疗和预后评估中有良好的应用前景。

原花青素对大鼠下肢缺血后血管新生的影响及其作用机制研究

目的探讨原花青素对大鼠下肢缺血后血管新生的影响及其相关作用机制。方法将SD雄性大鼠12只随机分为两组：原花青素组和对照组，每组各6只；建立下肢缺血模型，两组每日均灌胃给药，原花青素组给予原花青素200mg／（kg·d），对照组给予同体积生理盐水。于术后第14天取大鼠缺血下肢的下肢内收肌组织，用免疫组织化学法检测CD31在缺血肌肉组织中的表达及新生血管数量，用蛋白印迹法检测低氧诱导因子．1蛋白表达，用酶联免疫吸附试验法测定血管内皮生长因子含量。结果原花青素组缺血肌肉组织中毛细血管计数（169．67±3．11）dVHP明显高于对照组（111．00±3．11）个／HP），差异有统计学意义（t=13．350，P〈0．0001]；原花青素组低氧诱导因子-1蛋白表达（1．90±0．25）明显高于对照组（0．54±0．21），差异也有统计学意义（t=4．183，P=0．0058]；血管内皮生长因子含量（432．86±13．00）μg/L也明显高于对照组（326．68±11．08）μg／L，差异有统计学意义（t=6．216，P〈0．0001]。结论原花青素对缺血后血管新生有促进作用，这一作用可能与原花青素诱导低氧诱导因子-1蛋白表达上调，继而使血管内皮生长因子增加，从而通过多条信号通路诱导新生血管生成增多有关。

老年2型糖尿病与动脉粥样硬化关系的研究

目的探讨老年2型糖尿病与动脉粥样硬化的关系。方法对2005年4月至2007年10月住院的277例大于60岁的老年患者的临床资料进行回顾性分析，将其分为糖尿病伴颈动脉粥样硬化组（A组119例）、糖尿病不伴颈动脉粥样硬化组（B组30例）、非糖尿病伴颈动脉粥样硬化组（C组32例）和非糖尿病不伴颈动脉粥样硬化组（D组96例），分析颈动脉斑块与各因素的相关性。结果①A组与C组比较显示空腹血糖[（7．14±2．49）mmol／L与（5．21±0．87mmol／L）]，TG[（1．41±0．78）mmol／L与（0．95±0．39）mmol／L]，左、右颈动脉内膜-中层厚度[（0．85±0．11）mm与（0．79±0．08）mm，（0．85±0．11）mm与（0．78±O．09）mm]、斑块指数（1．37±1．16与0．50±0．80）明显增高（P均〈0．01），FIDL-C[（1．29±0．32）mmol／L与（1．58±0．45）mmo]．／L]明显降低（P〈0.01）；②A组与B组比较显示左、右颈动脉内膜-中层厚度[（0．85±0．11）mm与（0．80±0．11）mm，（0．85±0．11）mm与（0．80±0．12）mm]、斑块指数（1．37±1．16与0．00±0．00）及脑卒中发病率[34．5％（41／119）与13．3％（4／30）]明显增高（P〈0．05或P〈0．01）；③颈动脉斑块与糖尿病史（r=0．551，P〈0．01）、高血压病史（r=0．169，P〈0，01）、冠心病史（r=0．109，P〈0．05）、脑卒中史（r=0．136，P〈0．05）、脂肪肝（r=0．340，P〈0．01）、FBG（r=0．339，P〈0．01）、TG（r=0．195，P〈0．01）、ApoB（r=0．152，P〈0．05）呈直线正相关，与HDL-C（r=-0．143，P〈0．05）呈直线负相关。结论老年2型糖尿病患者发生动脉粥样硬化的危险性高于非糖尿病患者，伴有动脉粥样硬化的糖尿病患者脑卒中发病率高于不伴动脉粥样硬化的糖尿病患者，颈动脉斑块的发生与糖尿病史、高血压病史、冠心病史、脑卒中史、脂肪肝、FBG、TG、ApoB呈正相关，与HDL-C呈负相关。