黄连解毒汤合定痫丸治疗阳痫大鼠的实验研究

目的观察黄连解毒汤合定痫丸(汤剂)对阳痫大鼠的抗痫作用。方法以高脂饲料和制附子煎液预饲养并采用匹罗卡品注射法制成阳痫大鼠模型,以黄连解毒汤合定痫丸(汤剂)灌胃治疗(阳痫中药组),同时设正常组、阳痫组和阳痫中药反治组进行对照,每组各9只观测癫痫发作潜伏期、到达癫痫持续状态(SE)时间等症状学指标,高效液相色谱法检测脑内谷氨酸(Glu)、天门冬氨酸(Asp)、γ-氨基丁酸(GABA)、甘氨酸(Gly)、丙氨酸(Ala)等5种氨基酸类神经递质的含量,伊红-苏木素(HE)切片观察肺、肾、肝、海马、脑皮质的病理变化,免疫组化法测定脑内caspase-3表达。结果阳痫组、阳痫中药反治组、阳痫中药组大鼠均出现4级以上癫痫发作。癫痫发作潜伏期以阳痫组最长,阳痫中药组次之,阳痫中药反治组最短;到达SE时间以阳痫中药组最长,阳痫中药反治组次之,阳痫组最短。各致痫组大鼠脑内5种氨基酸含量较正常组均降低。阳痫组Glu、Asp与正常组比较差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01),GABA、Gly、Ala与正常组比较差异无统计学意义(P>0.05);阳痫中药反治组中各种氨基酸与正常组比较差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01);阳痫中药组Glu、Asp、GABA、Gly与正常组比较差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01),Ala与正常组比较差异无统计学意义(P>0.05)。HE切片显示,正常组大鼠各组织基本正常,其余组大鼠肺、肾、肝、海马、脑皮质等组织均出现明显病理损害。阳痫组和阳痫中药反治组的脑内caspase-3水平高于正常组,其中,阳痫中药反治组升高较明显,而阳痫中药组则略低于正常组,但比较差异均无统计学意义(P>0.05)。结论黄连解毒汤合定痫丸可能能推迟阳痫大鼠SE的到达时间,改变部分脑内氨基酸神经递质水平,并减少神经元凋亡,但作用程度较轻。

吴鞠通论治痰饮的特色

吴鞠通是清代温病学派代表医家之一,不仅对温病学的发展、完善作出了巨大贡献,而且在内伤杂病的治疗方面也卓有成就。吴氏潜心研究《内经》、仲景之学,将前贤学术思想与个人临床实践经验结合起来,根据江南地理气候特点化裁古方.

减味五生饮合二陈汤对谷氨酸损伤PC12细胞保护作用的研究

目的探索减味五生饮合二陈汤的抗痫机理。方法通过高脂饲料及大黄生地黄煎液预饲养,建立阴痫大鼠模型,减味五生饮合二陈汤灌胃治疗,使用含药血清(即阴痫中药血清组)处理谷氨酸(Glu)损伤后的PC12细胞,同时设立正常培养组、Glu模型组、普通大鼠血清组、阴痫血清组、阴痫中药反治血清组作为对照。MTT法检测细胞活力,流式细胞技术检测细胞内游离Ca2+([Ca2+]i)浓度。结果除阴痫中药血清组外,各组细胞活力均较正常培养组下降(P<0.01);除Glu模型组外,各组[Ca2+]i浓度均较正常培养组下降,其中以阴痫中药血清组降幅最大(P<0.01)。结论减味五生饮合二陈汤含药血清能提高Glu损伤PC12细胞活力及降低[Ca2+]i浓度,可能对损伤细胞具有保护作用。

脂多糖注射结合高温环境制作大鼠温病暑热证模型

目的:探索通过高温环境、醋酸铅致敏和静脉注射脂多糖的综合方法制作大鼠温病暑热证模型的方法。方法:人工气候箱制造高温环境,麻醉动物,颈总动脉置入导管并连接生理多导仪,尾静脉注射醋酸铅致敏,1/2h后尾静脉注射脂多糖,动态观察肛温、脉搏、呼吸、收缩压、舒张压和脉压差,检测炎症介质IL-1β、IL-2、IL-4、IL-6、IL-10、IL-18、TNF-α,并进行肝、肺病理检查。结果:模型组的脉搏较对照组增快,肛温、呼吸、收缩压、舒张压和脉压差无组间差别;模型组的IL-1β、IL-4、IL-6、IL-10、TNF-α高于对照组,差别有统计学意义;模型组在4、5、6h的死亡率高于对照组,差别有统计学意义。结论:成功建立了大鼠温病暑热证模型,该模型病情比较严重,具有明显的炎症特点和中医暑热证的特点。

清瘟败毒饮对温病暑热证大鼠基本生命体征的影响

目的探寻清瘟败毒饮治疗温病暑热证大鼠的作用机理。方法通过高温环境、醋酸铅致敏和静脉注射脂多糖的综合方法制作大鼠温病暑热证模型,颈总动脉置入导管,动态观察清瘟败毒饮对温病暑热证大鼠模型肛温、脉搏、呼吸、收缩压、舒张压和脉压差的影响。结果大剂量清瘟败毒饮组大鼠的呼吸频率快于空白对照组、休克对照组、小剂量清瘟败毒饮组;各组肛温、脉搏、收缩压、舒张压和脉压差相近,不同时点各种生命体征之间的差异有统计学意义。结论清瘟败毒饮能增快温病暑热证大鼠模型的呼吸频率,但未发现能够对肛温、脉搏、收缩压、舒张压和脉压差产生影响;大鼠模型的各种生命体征随时间的推移呈明显的动态变化。

醒脑静对鼠血清诱导NR8383细胞释放炎症介质的影响

目的从炎症介质调节的角度探讨醒脑静的抗炎药理作用机制。方法通过制附子煎剂预饲养、高温环境、醋酸铅致敏和静脉注射脂多糖的综合方法制作大鼠温病暑热证炎症模型,取模型大鼠含药血清处理NR8383细胞,间接醒脑静组使用醒脑静腹腔注射治疗模型大鼠,直接醒脑静组则直接将醒脑静加入细胞培养液,酶联免疫吸附法检测上清液中IL-1β、IL-6和TNF-α,逆转录荧光定量PCR法检测细胞中IL-1β,Western blot法检测细胞中IL-1β和TNF-α。结果 ELISA法测得间接醒脑静组、直接醒脑静组的IL-6和TNF-α浓度介于正常对照组和暑热模型对照组之间(P<0.05),RT-PCR法测得间接醒脑静组、直接醒脑静组的IL-1β含量亦介于正常对照组和暑热模型对照组之间(P<0.05),West-ern Blot法测得其他各组IL-1β和TNF-α的蛋白丰度高于正常对照组。结论 NR8383细胞和上清液中存在IL-1β、IL-6和TNF-α等炎症介质,间接或直接醒脑静处理均可能具有炎症介质调节作用,使多种炎症介质向着接近正常对照组水平的方向改变。

清瘟败毒饮对温病暑热证大鼠无创血压和心率的影响以及生存分析

目的:评价清瘟败毒饮治疗温病暑热证模型大鼠的效果,并通过其疗效反证该模型的暑热证特点。方法:通过附子煎剂预饲养、高温环境、醋酸铅致敏和静脉注射脂多糖的综合方法制作大鼠温病暑热证模型,并使用清瘟败毒饮治疗,ALC-NIBP无创血压系统动态观察大鼠的无创血压和心率,并观察生存时间。结果:清瘟败毒饮组与对照组比较,在-1h和0h各项基本生命体征基本相仿;在1h,清瘟败毒饮组的收缩压、舒张压、平均动脉压高于对照组,心率快于对照组,差别无统计学意义;在3h,清瘟败毒饮组的收缩压、舒张压、平均动脉压均高于对照组,差别均具有统计学意义,心率快于对照组,差别无统计学意义。生存分析显示,清瘟败毒饮组的生存时间均数估计值和中位生存时间估计值均长于对照组,差别具有统计学意义。结论:清瘟败毒饮有助于维持模型大鼠的血压,延长模型动物的生存时间,这反证了该模型具有较好的暑热证特点。

α-突触核蛋白与帕金森病“毒邪致病”中医病机的关系探讨

基于中医毒邪基础理论及当代对帕金森病(Parkinson’s disease,PD)的毒邪及热毒致病的理论研究,探讨α-突触核蛋白(α-synuclein,α-syn)与PD"毒邪致病"的关系。发现α-syn的错误折叠、异常聚集与进行性扩散与中医毒邪理论非常相似,α-syn对多巴胺神经元产生毒性作用,造成细胞凋亡、病情进行性加重、难以治疗,类似于PD中医"毒邪"之根深蒂固、顽固难愈,而α-syn所诱导的神经炎症病机又与热毒致病相似,且已有较多实验室和临床证据支持上述观点。故而认为"毒邪致病"是PD的内在病机,α-syn与PD"毒邪致病"中医病机的关系密切,从"毒"论治PD可为PD的防治提供思路。