铅和镉单独或联合暴露致中枢神经毒性及机制研究进展

铅暴露可诱发神经功能障碍,引起线粒体功能紊乱、钙平衡失调、细胞凋亡和坏死、氧化应激、自噬失调、神经炎症及胶质细胞增生,以致损伤中枢神经系统。镉暴露可引起神经毒性,其毒作用机制主要与影响氧化应激、细胞凋亡、神经炎症、神经递质释放、胚胎神经干/祖细胞分化增殖和内分泌系统等有关。铅镉联合暴露可导致氧化应激增强、细胞凋亡、大脑超微结构改变和表观遗传损伤。本文综述了铅和镉单独或联合暴露致中枢神经毒性机制研究进展,为深入探讨其防治策略提供依据。

某公司熔喷布口罩生产项目职业病危害因素评价

目的 识别和分析某公司熔喷布口罩生产项目的职业病危害因素,为熔喷布口罩生产的职业病防治工作提供科学依据。方法 采用职业卫生现场调查、职业病危害因素检测法对该项目的职业病危害因素进行综合分析评价。结果 该项目的主要职业病危害因素有粉尘(聚丙烯粉尘、木粉尘)、噪声。其中粉尘暴露水平CTWA为0.15~0.91 mg/m^(3),噪声8 h等效声级为58.7~84.1 dB(A),均低于国家职业卫生暴露限值;职业病防治设施用品均符合职业卫生标准。结论 该建设项目的职业病危害风险属于一般,其生产车间分切工和卷曲工分别是粉尘和噪声暴露的关键控制点。应采取一系列措施降低工人的接触水平,加强职业病防治工作。

TRPV1对肝细胞性肝癌生物学行为的影响及可能的机制预测

目的明确瞬时受体电位香草醛亚家族1(transient receptor potential vanilloid 1,TRPV1)在肝细胞性肝癌(hepatocellular carcinoma,HCC)中的表达及与预后的关系,探讨其对HCC细胞生物学行为的影响。方法利用癌症基因组图谱(the cancer genome atlas,TCGA)、基因型组织表达(genotype-tissue expression,GTEx)及基因表达综合数据库(gene expression omnibus,GEO)验证TRPV1在HCC中的表达及与预后的关系。通过CCK-8实验、划痕实验、Transwell实验、流式细胞术检测TRPV1对HCC细胞增殖、迁移、侵袭和细胞周期的影响,蛋白质印迹法(western blot,WB)检测细胞周期调节蛋白激酶4(cyclin-dependent kinase 4,CDK4)、细胞周期素依赖激酶6(cyclin-dependent kinase 6,CDK6)的表达,裸鼠皮下成瘤实验检测肿瘤增殖能力。最后,构建TRPV1共表达网络并进行富集分析。结果TCGA、GTEx和GEO数据库中,TRPV1在HCC组织中表达水平均下调(均P<0.001),且与患者总生存时间更短有关(P=0.032),受试者工作特征(receiver operating characteristic,ROC)曲线下面积为0.91。过表达TRPV1可抑制HCC细胞增殖、迁移和侵袭能力,阻滞细胞周期进展,CDK4和CDK6蛋白表达水平下降(均P<0.05),敲低TRPV1则相反(均P<0.05)。稳定过表达TRPV1后裸鼠皮下瘤体体积减小(P=0.015),质量减轻(P=0.033),Ki-67蛋白阳性表达水平下调(P=0.010)。TRPV1共表达基因主要参与核糖核酸(ribonucleic acid,RNA)剪接、细胞周期蛋白结合、细胞增殖等过程。结论TRPV1抑制了HCC细胞的增殖、迁移和侵袭能力,并阻滞细胞周期的进程,在HCC中发挥抑癌作用,为HCC预后分析、治疗提供了新方向。