全真一气汤及多糖对小鼠缺氧模型的氧化应激干预作用研究

目的:研究探讨全真一气汤多糖对小鼠缺氧模型的氧化应激干预作用。方法:小鼠随机分为正常对照组、全真一气汤浸膏高剂量组、全真一气汤浸膏低剂量组、全真一气汤多糖高剂量组、全真一气汤多糖低剂量组,每组小鼠连续灌胃8 d,末次灌胃2 h后,采用常压密闭缺氧实验、亚硝酸钠中毒实验、急性脑缺血性缺氧实验,记录小鼠存活时间。对于急性脑缺血性缺氧受试小鼠,检测氧化应激指标如总抗氧化能力(T-AOC)、总超氧化歧化酶(T-SOD)、丙二醛(MDA)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽(GSH)、一氧化氮合酶(TNOS、iNOS)活力、羟脯氨酸(Hyp)含量等,并结合肺脏的病理切片进行抗氧化作用研究。结果:全真一气汤组及多糖组小鼠耐缺氧能力和耐急性脑缺血性缺氧能力均比正常对照组强。全真一气汤的多糖对于T-AOC、GSH、TNOS活力和iNOS活力均有显著作用,浸膏对T-AOC和Hyp有显著作用(P<0.05或P<0.01)。结论:全真一气汤组及多糖组小鼠在常压密闭缺氧实验、亚硝酸钠中毒实验、急性脑缺血性缺氧实验的存活时间均比正常对照组强及对肺部的显著保护作用,表明全真一气汤及多糖具有一定的抗氧化应激干预作用。

五味子乙素对香烟烟雾提取物和脂多糖损伤的肺上皮细胞干预作用研究

目的:观察五味子乙素(Sch B)对慢性阻塞性肺疾病(COPD)急性加重期细胞模型的影响,并初步探讨其作用机制。方法:用香烟烟雾提取物(CSE)联合脂多糖(LPS)作用于肺上皮细胞株A549,制备COPD急性加重期体外模型,并给予相应浓度的五味子乙素进行干预,通过MTT法测定各组细胞存活率、RT-PCR法测定细胞炎症因子白细胞介素8(IL-8)、环氧合酶2(COX-2)的mRNA水平; ELISA法测定细胞上清中IL-8、COX-2水平; Western blot法测定细胞磷酸化NF-κB蛋白水平。结果:4%CSE联合0. 1μg/ml LPS作用24 h能够促进肺上皮细胞增殖,炎症因子表达明显上升,给予Sch B能够明显抑制CSE联合LPS对细胞的增殖作用,改善细胞炎症状态;降低损伤细胞IL-8、COX-2 mRNA表达水平;减少细胞上清中IL-8、COX-2含量;降低细胞中磷酸化NF-κB的蛋白表达水平。结论:Sch B可改善CSE联合LPS引起的肺上皮细胞炎症,其作用机制可能与抑制肺上皮细胞增殖,抑制炎症因子表达,发挥抗炎作用有关。该研究为Sch B应用于COPD急性加重期的临床治疗提供实验依据。

抗衰老在慢性阻塞性肺疾病中的应用

慢性阻塞性肺病简称慢阻肺,是一组以不完全可逆的持续性气流受限为特征的慢性呼吸系统疾病,其确切的发病机制未明。近十几年来国内外许多相关文献报道,慢阻肺的发病与肺衰老关系密切,被称为"加速的肺老化疾病",研究热点多集中在氧化应激失衡、炎症加重、内分泌紊乱、免疫功能低下、端粒假说、抗衰老蛋白表达异常等层面上,二者相互影响,互为因果。中医学在养生保健方面颇有建树,如何把抗衰老的细想运用到中医治疗慢阻肺等慢性病上,将为今后中医治疗慢阻肺等慢性病提供更丰富的手段和依据。

全真一气汤多糖对慢性阻塞性肺疾病小鼠黏蛋白Muc5AC、Muc5B和水通道蛋白5表达影响

目的通过观察全真一气汤多糖对脂多糖LPS诱导的慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)模型小鼠气道和肺组织粘黏蛋白Muc5AC、Muc5B,水通道蛋白5(aquaporin 5,AQP5)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor alpha,TNF-α)的影响,探讨全真一气汤多糖治疗慢性阻塞性肺疾病的可能作用机理。方法采用熏烟结合气管内滴注脂多糖方法复制COPD小鼠模型。40只SPF级雄性C57BL/6J小鼠随机分为正常组、COPD模型组、全真一气汤多糖治疗(DT)组(治疗组)、羧甲司坦治疗(SJST)组(阳性对照组),检测蛋白免疫印迹、QPCR和ELISA法观察各组小鼠气道与肺组织Muc5AC、Mauc5B、AQP5与TNF-α表达变化情况。结果与正常组对照,模型组小鼠AQP5 mRNA和蛋白表达均显著减弱(均P<0.01),而Mac5AC、Mac5B、TNF-A均显著增强(均P<0.01);与模型组相比,全真一气汤多糖组与羧甲司坦组AQP5 mRNA(P<0.01,P<0.05)和蛋白(P<0.05,P<0.01)表达均显著增强,Muc5AC(P<0.05,P<0.01)、Muc5B(均P<0.01)、TNF-α(均P<0.01)表达均减弱,羧甲司坦组更为明显。结论全真一气汤多糖可以控制慢性阻塞性肺疾病气道炎症和减少气道粘液高分泌,并可能通过水通道蛋白5发挥作用,但其机制尚未明确。