SOSCPE模式下小学美术融入传统文化的六步循环进阶教学实践

把本土铜鼓文化作为传统文化教学的重要内容,在SOSCPE课程设计模式的指导下,巧妙地将铜鼓文化的元素融入小学美术课程设计中,使课程内容既具有深厚的文化底蕴,又符合现代教育的需求,不仅为铜鼓文化的传承与发展注入了新的活力,也为其他传统文化融入其他学科提供了宝贵的理论支持和借鉴参考。

基于“无边界学习”的铜鼓文化教学实践研究

“无边界学习”的铜鼓文化教学以“无边界学习”理念为引领,以铜鼓文化为载体,注重跨学科学习,让不同方法和内容相互整合渗透,从而提高学习效率。在具体教学中,可采取“以问题为桥梁,让学习角色‘无边界’;举一反三、延伸拓展,让学科‘无边界’;开展户外研学实践活动,让学习场地‘无边界’;‘双线’结合,让学习时间‘无边界’;‘四通八达’,让学习内容‘无边界’”等策略,让铜鼓文化在“无边界学习”理念引领下得到有效传承与发展。

载锌纳米管钛种植体促进骨结合的实验研究

目的研究载锌纳米管钛种植体表面对动物体内骨结合的影响。方法通过阳极氧化方法在纯钛表面获得TiO2纳米管阵列结构,并采用水热处理法将锌加载到TiO2纳米管表面。采用扫描电镜观察对纯钛(Ti)、纳米管(TNT)和载锌TiO2纳米管(Zn/TNT)三种样本表面进行表征。通过XPS检测样本表面的化学组成。将三种表面的钛棒植入大鼠股骨内,通过Masson染色评价体内种植体骨结合效果。结果扫描电镜结果显示,在纯钛表面成功制备了纳米管和载锌纳米管结构的表面,X射线光电子能谱分析验证了锌离子的成功加载。建立大鼠股骨种植体植入体内动物模型,标本的组织形态学Masson染色提示,TNT组,特别是Zn/TNT组的种植体与纯钛组相比,周围可见更多的新生骨形成,骨质更为致密。结论纯钛表面TiO2纳米管加载锌离子改性后的表面可有效改善动物体内种植体周围新骨形成的质量,促进早期骨结合,具有较好的应用前景。

铜鼓纹饰在小学高年段美术课堂中的运用策略探究

铜鼓是中国南方与东南亚地区众多民族的古代文化瑰宝,它不仅可作为乐器、神器及礼器,还是财富的象征。而铜鼓纹饰是铜鼓上装饰花纹的总称。在小学美术高年段课堂中,融入铜鼓纹饰图案的教学,让传统纹饰与现代教学设计理念相结合,既可以丰富美术课堂教学内容,又可以提高学生动手实践能力,培养学生的创新精神,还能开阔学生的审美视野。将纹饰图案进行创新应用,既符合广大学生对时代元素的追求,又不破坏原始图案表达的最初本意,进而为传承及弘扬中华优秀传统文化提供有效的措施及方法。文章以弘扬核心传统文化为主要思想,对部分铜鼓纹饰进行创新,并尝试将其运用于铜鼓鼓面的制作中,寻求与之相符的当代文化载体,让优秀的铜鼓文化之花盛开在学生的心中。

以铜鼓文化为载体,在小学常规美术课堂中弘扬传统文化的途径与策略研究

文章作者试图把本土铜鼓文化资源作为该论点"传统文化"的铺垫,让其走进常规课堂,并结合实践性作业等表现形式进行设计创新。还将常规的艺术表现形式,如绘画型、剪纸型和制作型等形式纳入美术课堂创作中,并加以整合创新,用以激发学生美术学习兴趣和提高其各项综合能力,从而使常规美术教学内容及过程变得更为丰富多彩,彰显文化之美,并提升学生的审美素养;同时也让优秀传统文化得以传承,展示出永久魅力与时代风范,为建设"文化强国"助"一臂之力"。

微RNA-126对牙龈卟啉单胞菌脂多糖刺激下人巨噬细胞极化的调节作用

目的研究微RNA-126(microRNA-126,miR-126)对牙龈卟啉单胞菌(Porphyromonas gingivalis,Pg)脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)刺激下巨噬细胞极化的影响。方法用5 mg/L Pg-LPS刺激人单核细胞源性巨噬细胞48 h,以及转染miR-126模拟物或阴性对照物24 h后再行5 mg/L Pg-LPS刺激人单核细胞源性巨噬细胞48 h,实时定量PCR、酶联免疫吸附测定(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)、蛋白质印迹法分别检测miR-126、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素-10(interleukin-10,IL-10)、诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase,iNOS)、精氨酸酶-1(arginase-1,Arg-1)以及M1型极化相关通路:核因子-κB(nuclear factor-κB,NF-κB)和丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,MAPK)信号通路的变化。结果Pg-LPS刺激巨噬细胞48 h后,与非Pg-LPS刺激组各因子mRNA水平(TNF-α:1.000±0.020,iNOS:1.125±0.064,miR-126:1.004±0.113,IL-10:1.003±0.053,Arg-1:1.130±0.061)相比,Pg-LPS刺激后TNF-α和iNOS的mRNA水平(3.105±0.278、4.296±0.003)均显著上升(t=6.53,P=0.003;t=42.63,P<0.001),miR-126、IL-10、Arg-1表达(0.451±0.038、0.545±0.004、0.253±0.017)均显著下降(t=7.95,P=0.001;t=7.36,P=0.002;t=11.94,P<0.001)。iNOS、TNF-α、Arg-1、IL-10蛋白表达量变化与mRNA变化趋势一致。同时,磷酸化NF-κB p65(phospho-NF-κB p65,p-p65)、磷酸化胞外信号调节激酶(phospho-extracellular signal-regulated kinase,p-ERK)、磷酸化p-38 MAPK(phospho-p38 MAPK,p-p38)相对蛋白表达均显著上升(t=2.78,P=0.013;t=18.70,P<0.001;t=5.65,P=0.005)。转染miR-126模拟物后,Pg-LPS刺激下与转染阴性对照物组各因子mRNA水平(TNF-α:1.141±0.197,iNOS:1.173±0.115,IL-10:1.032±0.138,Arg-1:0.933±0.044)相比,TNF-α、iNOS的mRNA水平(0.342±0.022、0.588±0.085)均显著下降(t=5.35,P=0.006;t=5.05,P=0.007),而IL-10、Arg-1的mRNA水平(1.786±0.221、2.152±0.229)均显著上升(t=3.71,P=0.021;t=6.21,P=0.003)。同时,iNOS、p-p65、p-ERK、p-p38相对蛋白表达水平均显著下降(t=13.00,P<0.001;t=6.98,P=0.002;t=10.86,P<0.001;t=8.32,P=0.001),Arg-1蛋白表达则显著上升(t=12.08,P<0.001)。结论Pg-LPS可促进巨噬细胞的M1型极化;miR-126通过下调M1型极化相关通路,抑制Pg-LPS对巨噬细胞向M1型极化的作用。

微RNA-126对高糖刺激下巨噬细胞增殖的调节作用

目的研究微RNA-126(microRNA-126,miR-126)对高糖环境中人单核细胞(human myeloid leukemia mononuclear cell,THP-1)源性巨噬细胞增殖的影响,探讨miR-126在伴糖尿病牙周炎中的调节作用。方法体外培养THP-1细胞,低糖环境下(糖浓度5.5 mmol/L)以5μg/L佛波酯作用48 h诱导THP-1分化为巨噬细胞;分别用低糖、中糖(糖浓度15 mmol/L)和高糖(糖浓度25 mmol/L)培养液培养THP-1源性巨噬细胞,细胞计数试剂盒(cell counting kit-8,CCK-8)法检测细胞的增殖情况,通过实时荧光定量PCR(quantitative real time-PCR,qRT-PCR)检测miR-126及增殖相关基因的表达;miR-126模拟物或抑制剂转染细胞72 h后,CCK-8法检测细胞增殖变化,qRT-PCR检测miR-126及增殖相关基因表达的变化。结果糖浓度升高可使THP-1源性巨噬细胞增殖能力显著降低(7 d时低、中、高糖组细胞A值分别为0.369±0.014、0.214±0.009和0.200±0.010,P<0.01),细胞存活率显著下降(P<0.05),并引起细胞中miR-126、B细胞淋巴瘤-2基因(B-cell lymophoma-2,Bcl-2)相关性X蛋白质(Bcl-2-associated X protein,BAX)、天冬氨酸蛋白酶3(caspase-3)表达显著升高(P<0.05),Bcl-2、醇磷脂-3激酶调节亚单位2(phosphoinositol-3 kinase regulatory subunit 2,PIK3R2)表达显著降低(P<0.05)。miR-126模拟物转染低糖培养的细胞72 h后,与阴性对照组(1.005±0.118)相比,低糖-模拟物组miR-126表达(2980.227±170.431)显著升高(P<0.05),并伴随THP-1源性巨噬细胞的增殖能力下降(阴性对照组:1.816±0.013,模拟物组:1.310±0.048,P<0.01),增殖抑制因子BAX、caspase-3的表达显著升高(P<0.01,P<0.05),增殖促进因子PIK3R2、Bcl-2的表达显著降低(P<0.05,P<0.01);miR-126抑制剂转染高糖培养的细胞72 h后,与阴性对照组相比(0.723±0.133),高糖-抑制剂组THP-1源性巨噬细胞的增殖能力显著增强(0.984±0.049)(P<0.05),增殖抑制因子BAX、caspase-3表达显著降低(P<0.01,P<0.05),增殖促进因子PIK3R2、Bcl-2表达显著升高(P<0.01,P<0.05)。结论高糖可抑制THP-1源性巨噬细胞的增殖,促进细胞内miR-126表达;miR-126通过上调增殖抑制因子BAX、caspase-3的表达,下调增殖促进因子PIK3R2、Bcl-2的表达,介导高糖对THP-1源性巨噬细胞增殖的抑制作用。