补肺化瘀汤辅助治疗非小细胞肺癌的临床疗效及其对血清一氧化氮和血管内皮生长因子水平的影响研究

背景肺癌是当今威胁人类生命健康的第一杀手,而非小细胞肺癌发生率占肺癌的70%~80%,放化疗是治疗非小细胞肺癌的主要措施,但难以获得令人满意的治疗效果。补肺化瘀汤是治疗肺癌的临床经验方,对常见肺部疾病和肺癌均有一定的疗效,但现有研究仅局限于补肺化瘀汤治疗非小细胞肺癌的疗效,对其作用机制的研究鲜见报道。目的观察补肺化瘀汤辅助治疗非小细胞肺癌患者的临床疗效,及其对患者血清一氧化氮(NO)、血管内皮生长因子(VEGF)水平的影响。方法选择2015年1月-2017年12月在广西中医药大学附属瑞康医院进行治疗的非小细胞肺癌患者87例,采用随机平行对照研究,将患者分为对照组(n=43)和观察组(n=44)。对照组采用常规一线化疗方案(长春瑞滨+顺铂)进行化疗,观察组在对照组基础上加用补肺化瘀汤,1剂/d,3周为1个疗程,治疗2个疗程。比较两组患者治疗后的临床疗效,治疗前后血清NO、VEGF水平、外周血T淋巴细胞水平、中医证候评分、生存质量[KPS评分、健康调查简表(SF-36)评分]以及毒副作用发生情况。结果观察组总有效率、稳定率高于对照组(P<0.05)。治疗后观察组血清NO、VEGF水平低于对照组(P<0.05);治疗后观察组外周血CD3^+T淋巴细胞、CD4^+T淋巴细胞、CD4^+/CD8^+水平均高于对照组,CD8^+T淋巴细胞水平低于对照组(P<0.05)。治疗后观察组中医证候评分、KPS评分、SF-36评分高于对照组(P<0.05)。观察组脱发、胃肠道反应、骨髓抑制、腹泻发生率低于对照组(P<0.05)。结论补肺化瘀汤辅助治疗非小细胞肺癌能明显提高临床疗效,下调血清NO、VEGF水平,改善患者细胞免疫功能、生存质量,减轻化疗带来的毒副作用。

红霉素上调组蛋白去乙酰化酶2表达减轻氧化应激下THP-1细胞的糖皮质激素抵抗

目的探讨红霉素(EM)对氧化应激下人THP-1单核细胞糖皮质激素抵抗的作用及机制。方法 EM预孵育THP-1细胞后予烟草烟雾提取物(CSE)刺激细胞,用质粒脂质体法将构建好的组蛋白去乙酰化酶2沉默RNA(HDAC2-siRNA)转染细胞,ELISA检测细胞培养上清白细胞介素8(IL-8)的含量,实时荧光定量PCR(qRT-PCR)和Western blot法分析HDAC2表达情况。结果 EM组的IL-8抑制率明显高于CSE组,而低于对照组(P<0.05),EM组地塞米松半数抑制浓度(IC50-Dex)低于CSE组,而高于对照组(P<0.05)。EM组HDAC2蛋白的表达高于CSE组,而低于对照组(P<0.05)。除此之外,应用HDAC2-siRNA转染细胞后HDAC2 mRNA及HDAC2蛋白的表达均明显低于对照组及空转组,而加用EM后其表达明显升高(P<0.05)。结论 CSE刺激下的THP-1细胞对地塞米松的敏感性明显降低,EM可通过上调HDAC2蛋白的表达减轻氧化应激下THP-1细胞的糖皮质激素抵抗。

慢性阻塞性肺疾病合并Ⅱ型呼吸衰竭患者行无创通气时不同体位对通气效果的影响

目的观察慢性阻塞性肺疾病(COPD)合并Ⅱ型呼吸衰竭患者取不同体位行无创通气时对潮气量与呼吸支持压力的影响。方法选取COPD合并Ⅱ型呼吸衰竭患者50例,均给予吸氧、平喘、抗感染、祛痰等常规治疗及无创通气治疗。行无创通气治疗时,设置相同的呼吸机参数(模式、呼吸频率、呼气压力、吸气压力),观察患者采用半卧位、平卧位、坐位姿势行无创通气时的潮气量和达到目标潮气量时的呼气压力、吸气压力。结果患者坐位时的潮气量大于半卧位、平卧位时潮气量,达到目标潮气量时的吸气压力低于半卧位、平卧位(均P<0.05)。结论COPD合并Ⅱ型呼吸衰竭患者行无创通气治疗时,取坐位时更容易达到目标潮气量,并且其需要的呼吸支持压力更小。

白藜芦醇通过调控microRNA-506/sphingosine kinase 1抑制非小细胞肺癌细胞的增殖及促进其凋亡

目的:探讨白藜芦醇对A549细胞增殖、细胞周期及凋亡的影响及机制。方法:实验分为空白对照组、白藜芦醇干预组,miR-506-inhibitor组及白藜芦醇干预miR-506-inhibitor组。CCK-8法检测A549细胞增殖;流式细胞术检测A549的细胞周期及凋亡;qRT-PCR检测miR-506表达及SPHK1的mRNA表达;Western blot法检测SPHK1的蛋白表达。结果:白藜芦醇抑制A549细胞的增殖,使G0-G1期的细胞数量增加,S期的细胞数量减少并且诱导A549细胞的凋亡。白藜芦醇上调miR-506的表达及下调SPHK1的表达。结论:白藜芦醇通过调控miR-506/SPHK1轴从而抑制A549细胞的增殖并且诱导其凋亡。

利金方降低大鼠Th17细胞/CD4^(+)T细胞比值减轻香烟烟雾提取物引起的炎症反应

目的探讨利金方对香烟提取物诱导的CD4^(+)T细胞向Th17细胞分化及对炎症的影响及作用机制。方法分离和培养CD4^(+)T细胞,分为空白对照组、香烟烟雾提取物(CSE)组、(0.25、0.5、1.0)mg/mL利金方处理组、Janus激酶2(JAK2)抑制剂AG-490组、信号转导子和转录激活子3(STAT3)抑制剂TG-101348组。利金方处理组和抑制剂组都是先给予相应处理后再进行CSE刺激。流式细胞术检测各组CD4^(+)T细胞、Th17细胞比例,ELISA检测CD4^(+)T细胞培养基中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素17A(IL-17A)水平;实时定量PCR检测CD4^(+)T细胞JAK2、STAT3、维甲酸相关孤核受体γt(ROR-γt)的mRNA水平,Western blot法检测CD4^(+)T细胞JAK2、磷酸化的JAK2(p-JAK2)、STAT3、磷酸化的STAT3(p-STAT3)、ROR-γt的蛋白水平。结果CSE处理增加Th17细胞/CD4^(+)T细胞比值,培养基中TNF-α、IL-17A含量;ROR-γt的mRNA和蛋白表达增加,JAK2、STAT3磷酸化增加。利金方处理后降低Th17细胞/CD4^(+)T细胞比值,减少TNF-α、IL-17A分泌,抑制ROR-γt的mRNA和蛋白表达以及JAK2、STAT3的磷酸化。结论利金方通过抑制JAK2-STAT3-ROR-γt通路降低Th17细胞/CD4^(+)T细胞比值减轻CSE诱导的炎症反应。

止得咳颗粒治疗风热犯肺型急性支气管炎临床研究

目的:观察止得咳颗粒对急性支气管炎临床症状及炎症相关指标的改善情况。方法:将我院符合纳入标准的急性支气管炎患者200例随机分为观察组与对照组。观察组采用止得咳颗粒联合常规西医治疗,对照组采用常规西医治疗。观察症状积分及炎症相关指标的改善情况。结果:观察组总有效率(97%)明显高于对照组总有效率(85%)(P<0.05)。治疗后,两组患者咳嗽症状积分较治疗前均有所改善(P<0.05),观察组比对照组改善程度更明显(P<0.05)。治疗后,两组患者中性粒细胞水平、超敏C反应蛋白表达水平、血清样淀粉蛋白A表达水平均较治疗前明显改善(P<0.05),观察组比对照组改善程度更明显(P<0.05)。结论:止得咳颗粒联合常规西医治疗急性支气管炎效果较好。

白藜芦醇对人肺腺癌细胞A549增殖及迁移的抑制作用

目的探讨白藜芦醇对人肺腺癌细胞A549增殖及迁移的抑制作用。方法取对数生长期A549细胞,分别应用0、10、30、50、100、300及500μmol/L的白藜芦醇进行干预,24 h、48 h及72 h后检测各组人肺腺癌细胞A549的增殖抑制率。分别应用0、10、30、50、100、300μmol/L白藜芦醇干预A549细胞,24 h、48 h、72 h后测定各组细胞迁移能力。结果在10~100μmol/L浓度范围内,相同作用时间下A549细胞增殖抑制率随着白藜芦醇浓度的增加而提高,且在相同的白藜芦醇浓度下A549细胞增殖抑制率随着白藜芦醇作用时间延长而提高(P<0.05)。在大于100μmol/L浓度范围时,相同作用时间下不同浓度白藜芦醇对人肺腺癌A549细胞增殖抑制率比较,差异无统计学意义(P>0.05),但同一浓度下A549细胞增殖抑制率随着白藜芦醇作用时间延长而提高(P<0.05)。相同作用时间下10~300μmol/L白藜芦醇浓度组细胞的划痕宽度较0μmol/L白藜芦醇组增大,且10~300μmol/L白藜芦醇浓度组的划痕宽度随作用时间延长而增大(P<0.05)。结论白藜芦醇对人肺腺癌A549细胞增殖及迁移有较好的抑制作用,在一定的浓度范围内抑制率呈时间和剂量依赖性。

PI3K抑制剂对正常人外周血单个核细胞糖皮质激素抵抗的作用

慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive pulmonarydisease，COPD）是以气流受限为特征的全身慢性进行性疾病，炎症是重要的发病机制之一，糖皮质激素作为一种有效的抗炎药物，在炎症性疾病的治疗中起着至关重要的作用，但由于COPD患者体内存在糖皮质激素抵抗，使激素对COPD慢性炎症的疗效较差[1]。

采石场安全生产的主要问题与对策

针对采石场的安全生产工作,进行技术和管理制度的探讨,分析了梧州市采石场露天开采过程中存在的主要问题,提出了搞好采石场安全生产的对策措施,并取得了初步成效。

基于“互联网+教育”模式下PBL教学法在临床医学大一新生教学的应用研究

目的:探索基于"互联网+教育"模式下PBL教学法对临床医学大一新生教学的应用研究。方法:选取广西中医药大学2019级临床医学专业大一新生200名,随机分为对照组(100名)和观察组(100名),对照组采用传统教学法,观察组开展教改课程《临床思维与技能》,并在这门课程中采用"互联网+教育"模式下PBL教学法,其余课程授课方法同对照组,最后根据DREEM量表及人体系统解剖学、生物化学的考试成绩评估两组教学效果及教育环境情况。结果:观察组DREEM量表总分及其中各方面的评分,还有人体系统解剖学、生物化学的成绩均高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:基于"互联网+教育"模式下PBL教学法可提高临床医学大一新生的教学效果及改善教育环境,有助于优质型医学人才的培养。

银杏叶提取物对肺纤维化模型大鼠TGF-β_(1)、MMP-9及NF-κB表达的影响

[目的]探讨银杏叶提取物对肺纤维化模型大鼠转化生长因子β_(1)(TGF-β_(1))、基质金属蛋白酶9(MMP-9)、核转录因子-κB(NF-κB)表达和肺组织病理变化的影响。[方法]选取72只雄性SD大鼠,按随机数字表法分为正常对照组、肺纤维化模型组、吡非尼酮组、银杏叶提取物高剂量组、银杏叶提取物中剂量组、银杏叶提取物低剂量组,每组各12只。采用气管滴注博来霉素进行肺纤维化造模,于造模后29 d取标本,HE染色和Masson染色法评估肺组织肺泡炎症和纤维化程度,酶联免疫法(ELISA法)测定血清中TGF-β_(1)含量,免疫组化法检测MMP-9、NF-κB表达水平。[结果]肺纤维化模型组肺泡结构紊乱,肺泡壁增厚变形,管腔狭窄,胶原纤维明显增厚;吡非尼酮组及银杏叶提取物组肺泡结构破坏较少,胶原纤维沉积较为缓慢,银杏叶提取物组肺泡炎症积分及纤维化程度均低于肺纤维化模型组,TGF-β_(1)、MMP-9和NF-κB表达水平均低于肺纤维化模型组(P<0.05)。[结论]银杏叶提取物可缓解肺纤维化大鼠的肺泡炎症和纤维化程度,机制可能与其抑制肺组织中TGF-β_(1)、MMP-9与NF-κB表达水平有关。

野山在梦中归来——新锐画家赵寒翔重彩山水的解读

假如时光可以倒流，假如可以回到从前，假如一切都可以梦想成真，假如我们的童年玩耍的野山未被开采和破坏，啊，那该多好!专注于环保题材的新锐画家赵寒翔的山水系列作品——《野山从移中归来》深深地吸引了我们的视觉，撼动了我们的神经，叩击了我们的心灵。

白藜芦醇对人肺腺癌A549细胞的生长及SPHK1表达的影响

目的:研究白藜芦醇(Res)通过下调鞘氨醇激酶1(SPHK1)对人肺腺癌A549细胞生长的影响。方法:采用白藜芦醇处理A549细胞为药物组,分别处理24、48 h;不做任何处理为对照组。使用细胞计数试剂盒-8(CCK-8)测定A549细胞的增殖;Transwell法观察白藜芦醇对A549细胞侵袭能力的影响;使用组织SPHK1激酶活性定量检测试剂盒检测SPHK1激酶活性;免疫荧光(IF)法检测人肺腺癌A549细胞中SPHK1蛋白的表达。结果:白藜芦醇可通过下调SPHK1抑制人肺腺癌A549细胞的生长,提高对A549细胞的侵袭能力,降低其蛋白水平和激酶活性的表达。结论:白藜芦醇可通过下调SPHK1抑制人肺腺癌A549细胞的生长。

能与同处求不同,惟能不同斯大雄

山水画家王路山,是当今一个引人瞩目的画家,无论是他作品中的图式、笔墨,还是意境,皆突破了传统山水画一般的审美方式,有效地形成了他自己独特山水画的文化魅力、亲和力和视觉冲击力。画家的艺术取向深含着他自身的修为、气质、胸怀、睿智和才气的品格,北往南来,足迹遍布大江南北,身体力行饱览名山大川,他像一位沾满历史风烟.

白藜芦醇下调NF-κB P65抑制人肺腺癌A549细胞的增殖

目的研究白藜芦醇(resveratrol,Res)通过下调核因子κB(nuclear factor kappa-B,NF-κB)P65对人肺腺癌A549细胞增殖的影响。方法使用细胞计数试剂盒-8(CCK-8)测定A549细胞的增殖;选用逆转录-聚合酶链反应(reverse transcription-polymerase chain reaction,RT-PCR)检测Res对A549细胞NF-κB P65 mRNA表达的影响;采用流式细胞仪分析A549细胞的细胞周期及凋亡;用蛋白免疫印迹法(Western blotting)检测A549细胞NF-κB P65蛋白的表达。结果 Res可通过下调NF-κB P65抑制人肺腺癌A549细胞的增殖,阻止A549细胞周期、促进细胞凋亡,同时抑制其蛋白水平的表达。结论 Res通过下调NF-κB P65可以明显抑制人肺腺癌A549细胞的增殖。

利金方对慢性阻塞性肺疾病大鼠模型JAK2-STAT3-RORyt信号通路的影响

目的探讨利金方对慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠炎症细胞抑制作用的影响。方法将105只SPF级Wistar大鼠随机分为7组:空白组、模型组、利金方低剂量组、利金方中剂量组、利金方高剂量组、JAK2抑制剂组、STAT3抑制剂组,每组15只。除空白组外,其余各组通过烟熏等复合因素建立COPD大鼠模型。造模结束后,空白组、模型组给予生理盐水灌胃,利金方低剂量(3 g/mL)组、利金方中剂量(10.5 g/mL)组、利金方高剂量(21 g/mL)组分别给予不同浓度利金方灌胃,JAK2抑制剂组、STAT3抑制剂组分别予酪氨酸磷酸化抑制剂(AG490)试剂和STAT3信号传导通路抑制剂(WP1193)试剂腹腔注射。给药7天后,分别检测大鼠肺组织中JAK2、STAT3、p-STAT3、RORyt蛋白表达,肺组织中JAK2、STAT3、RORyt mRNA表达以及大鼠血清与支气管肺泡灌洗液(BALF)中IL-17含量。结果与空白组比较,模型组肺组织中JAK2、STAT3、p-STAT3、RORyt蛋白表达与肺组织中JAK2、STAT3、RORyt mRNA表达,及血清与BALF中IL-17分泌均升高(P<0.05);与模型组比较,用药组大鼠肺组织中JAK2、STAT3、p-STAT3、RORyt蛋白表达和肺组织JAK2、STAT3、RORyt mRNA表达以及大鼠血清、BALF中IL-17含量均下降(P<0.05,P<0.01);与利金方低剂量组比较,利金方高剂量组大鼠肺组织中JAK2、STAT3、p-STAT3、RORyt蛋白表达和肺组织JAK2、STAT3、RORyt mRNA表达以及大鼠血清、BALF中IL-17含量均下降(P<0.01);与利金方中剂量组比较,利金方高剂量组大鼠肺组织中JAK2、STAT3、p-STAT3、RORyt蛋白表达和肺组织JAK2、STAT3、RORyt mRNA表达以及大鼠血清、BALF中IL-17含量均下降(P<0.01)。结论利金方能够通过调控细胞免疫中上游JAK2-STAT3-RORyt信号通路,抑制炎症细胞分泌从而起到抗免疫炎症作用。

银杏叶提取物对慢性阻塞性肺疾病大鼠气道及肺血管重塑的影响

目的探讨银杏叶提取物(GBE)对慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠气道及肺血管重塑的干预作用。方法将清洁级同龄雄性Wistar大鼠90只称重后,按照随机数字表法,随机分为A、B、C、D、E和F组,每组15只。B、C、D、E、F五组采用烟雾吸入、脂多糖气管内注入等进行COPD造模,C、D组分别在1~14 d和29~42 d腹腔内注射GBE(0.40 ml/kg/d),E、F组分别在1~14 d和29~42 d腹腔内注射红霉素(10 mg/kg2),43 d后对各组大鼠肺脏行病理学检测。结果 B、C、D、E、F五组均有COPD特征性改变,但程度不同。各组标准肺泡数的比较:A组与B、C、D、E、F组相比,差异均有统计学意义(P<0.05),B组与C、E两组相比较差异均有统计学意义(P<0.05)。各组平均肺泡面积的比较:A组与B、C、D、E及F组相比差异均有统计学意义(P<0.05);B组与C、E两组相比较差异均有统计学意义(P<0.05),C组与D、F两组相比较差异有统计学意义(P<0.05)。各组细支气管结构改变和肺泡内肺动脉的结构改变在统计学上意义上表现均相同:B组与A、C、D、E、F组相比较差异均有统计学意义(P<0.05),A、C、D、E、F各组之间比较差异均无统计学意义(P>0.05)。结论 GBE对COPD大鼠模型气道重塑及肺血管重塑有抑制作用,与红霉素组干预作用相类似。

利金方对肺气虚证COPD大鼠CD4^(+)T细胞向Th17细胞分化的影响

目的观察利金方对肺气虚证COPD大鼠CD4^(+)细胞向Th17细胞分化的影响。方法通过烟熏法复制COPD大鼠模型,以不同浓度利金方进行干预,给药7d后检测大鼠肺组织中CD4^(+)T、Th7细胞数量以及大鼠血清、BALF中IL-6、IL-21的含量。结果不同剂量的利金方均能提高大鼠肺组织中CD4^(+)T细胞数量并降低Th17细胞数量,同时降低大鼠血清及BALF中IL-6、IL-21的含量,其中以高剂量利金方效果最佳。结论利金方可抑制CD4^(+)T细胞向Th17细胞分析,减少炎症因子的分泌而减轻免疫炎症反应,达到治疗COPD的目的。

白藜芦醇通过调控S1P/SIPR3抑制非小细胞肺癌细胞迁移及侵袭

目的:探讨白藜芦醇对人肺腺癌细胞(A549细胞)迁移及侵袭的作用及其作用机制。方法:实验分为空白对照组、白藜芦醇干预组(分别以30μmol·L-1、50μmol·L-1、100μmol·L-1的白藜芦醇干预A549细胞24 h或48 h)。划痕试验检测各组A549细胞的迁移能力,transwell小室试验检测各组A549细胞的侵袭能力。qRT-PCR检测各组磷酸鞘氨醇(S1P)及磷酸鞘氨醇受体3(SIPR3)的mRNA表达,Western blotting检测各组S1P及SIPR3的蛋白表达。结果:划痕实验证实白藜芦醇明显抑制A549细胞的迁移能力。Transwell小室实验证实白藜芦醇明显抑制A549细胞的侵袭能力。qRT-PCR检测发现白藜芦醇使S1P及SIPR3的mRNA表达水平下调。Western blotting检测发现白藜芦醇使S1P及SIPR3的蛋白表达水平下调。结论:白藜芦醇通过调控S1P/SIPR3通路从而抑制A549细胞的迁移及侵袭。