多基因表达风险模型对脓毒症患者预后的预测价值

目的探讨脓毒症患者预后多基因表达风险模型的构建并评估其预测效能。方法纳入2019年1月至2022年6月收治的脓毒症患者140例。根据患者住院后28 d死亡情况分为死亡组和存活组;对比两组患者临床资料、实验室指标;采用反转录-荧光定量PCR法测定所有患者外周血微小RNA103(miR103)、Toll样受体2(TLR2)、单个核细胞中信号转导子和转录激活子3(STAT3)、自噬相关蛋白Beclin1基因表达情况;使用多因素Cox回归模型确定脓毒症患者28 d死亡风险的相关因素,通过Ggrisk软件进行风险模型构建,绘制受试者工作特征(ROC)曲线评估模型效能。结果死亡组在序贯器官衰竭评分(SOFA评分)、年龄及急性生理功能和慢性健康状况Ⅱ评分(APACHEⅡ评分)方面与存活组比较差异有统计学意义(P<0.05)。死亡组患者miR103、TLR2、STAT3、Beclin1基因相对表达量与存活组比较差异有统计学意义(P<0.05)。多因素Cox回归分析显示,miR103、TLR2、STAT3、Beclin1基因为脓毒症患者28 d死亡的独立预测因子。ROC曲线分析显示,由上述基因构建的预测风险模型在早期预警28 d死亡方面具有良好的预测价值(AUC=0.964,P<0.001),敏感度为97.50%,特异度为91.00%。经过比较,由上述基因构建的预测风险模型预测效能显著高于APACHEⅡ评分及SOFA评分(均P<0.001)。结论miR103、TLR2、STAT3、Beclin1基因表达水平对脓毒症患者28 d死亡风险具有一定相关性,构建的多基因表达风险模型能够有效预测脓毒症28 d死亡风险。

老年多器官功能衰竭196例分析

为了探讨老年多器官功能衰竭(MOFE)发病规律,现将我院1980年1月至1989年12月收治的≥60岁老年多器官衰竭196例资料报告如下。临床资料本组196例中全部符合王士雯等提出的诊断标准。其中男130例,女66例,年龄60～94岁。196例MOFE占同期住院老年患者2.3％。本组患者均患有二个或以上器官衰竭,其中二个器官衰竭70例(35.7％),三个衰竭83例(42.3％),四个衰竭25例(12.8％),五个衰竭14例(7.1％),六个衰竭3例(1.5％),七个衰竭1例(0.5％)。196例中死亡153例,病死率78.6％。

老年急性心肌梗塞的康复医疗

近三十年来,急性心肌梗塞的发病率有逐年增高的趋势,特别是由于社会老龄化问题,老年人发生心肌梗塞的问题日益引起人们的重视,老年急性心肌梗塞的康复医疗也成为老年医学的重要课题之一,现将我院东病区开展急性心肌梗塞康复医疗情况报告如下。

人参总皂苷经HIF-1α/HO-1信号通路减轻脓毒症大鼠心肌损伤的机制研究

目的观察人参总皂苷(TG)对脓毒症心肌损伤(SMI)大鼠缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)/血红素加氧酶-1(HO-1)信号通路的调控作用,探究其治疗SMI的作用机制。方法SD雄性大鼠给予内毒素+脂多糖诱导建立大鼠SMI模型,随机分为模型组(SMI组),TG低(20mg/kg)、中(40 mg/kg)、高(60 mg/kg)剂量组和乌司他丁阳性对照组(阳性组,10 000 U/kg)组,每组10只。另取10只,给予生理盐水设置为正常对照组(Normal组)。观察各组大鼠毛发、活动、精神状态等一般行为后,麻醉处死,取血清,用酶联免疫吸附法(ELISA)检测大鼠心功能指标心肌肌钙蛋白I(cTnI)和肌酸激酶同工酶(CK-MB)水平及血清炎症因子肿瘤坏死因子(TNF)-α和白细胞介素-8(IL-8)含量;取心脏组织,用苏木精-伊红试剂(HE)染色观察心脏组织病理损伤形态;用实时荧光定量聚合酶链式反应(RT-PCR)技术检测心脏组织HIF-1αmRNA、HO-1mRNA相对表达水平;用蛋白免疫印迹法(Western blot)检测心脏组织HIF-1α、HO-1、IL-8及TNF-α蛋白相对表达水平。结果与Normal组比较,SMI组大鼠出现精神萎靡、毛发松乱、活动减少、眼睑部出现黏稠分泌物等脓毒症表现,心肌细胞水肿、坏死、炎性浸润等病理损伤现象明显,血清TNF-α、IL-8、cTnI、CK-MB含量和心肌组织HIF-1αmRNA及蛋白、HO-1 mRNA及蛋白、IL-8及TNF-α蛋白表达升高(P <0.05)。与SMI组比较,TG低、中、高剂量组及阳性组大鼠心肌组织HIF-1αmRNA及蛋白、HO-1 mRNA及蛋白表达升高(P <0.05),脓毒症表现改善,病理损伤现象减弱,血清cTnI、CK-MB含量以及血清及组织中IL-8和TNF-α表达降低(P <0.05),且TG各剂量组上述指标改善呈剂量依赖性。与TG高剂量组比较,阳性组上述指标差异无统计学意义(P>0.05)。结论 TG可激活HIF-1α、HO-1基因及蛋白表达,抑制炎症反应,改善SMI大鼠心肌损伤。

血清miR-150、IL-18水平有助于评估脓毒症休克患者的预后

目的:探讨脓毒症休克患者血清中微小RNA-150(miR-150)、白细胞介素-18(IL-18)水平,与脓毒症休克的关系。方法:选取2017年3月-2020年3月海南医学院第一附属医院住院的脓毒症患者115例,按照病情严重程度分为脓毒症组(83例)和脓毒症休克组(32例),选取同期体检健康者120例作为对照组。根据3个月预后结果将脓毒症休克组患者分为预后良好组(23例)和预后不良组(9例)。采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)法检测所有受试者血清miR-150水平,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测所有受试者血清IL-18水平,Pearson分析脓毒症休克组患者miR-150、IL-18水平与实验室指标及评分的相关性,采用Logistic回归分析影响脓毒症休克患者预后的因素。结果:对照组、脓毒症组、脓毒症休克组白细胞计数(WBC)、C反应蛋白(CRP)、丙氨酸转氨酶(ALT)、降钙素原(PCT)水平依次升高,血小板计数(PLT)水平依次降低(P均<0.05);脓毒症休克组病程长于脓毒症组;天门冬氨酸转氨酶(AST)、中性粒细胞与淋巴细胞比值(NLR)、序贯器官功能衰竭评估(SOFA)评分、急性生理与慢性健康状态评估(APACHEⅡ)评分高于脓毒症组(P均<0.05);对照组、脓毒症组、脓毒症休克组血清miR-150表达水平依次降低,而IL-18水平依次升高(P均<0.05);脓毒症休克组患者miR-150与CRP、NLR、SOFA评分、APACHEⅡ评分、IL-18呈负相关(P均<0.05);IL-18与WBC、CRP、NLR、APACHEⅡ评分呈正相关,与PLT呈负相关(P均<0.05);与预后良好组比较,预后不良组血清miR-150表达水平更低,IL-18水平更高(P均<0.05);血清CRP、IL-18高水平及miR-150低水平是影响脓毒症休克患者预后的危险因素。结论:脓毒症休克患者血清中miR-150呈低表达、IL-18呈高表达,且与患者不良预后有一定关系。

血清miR-182、SP-D水平与脓毒症患者预后的关系

目的探讨血清微小RNA-182(miR-182)、肺表面活性蛋白D(SP-D)水平与脓毒症患者预后的关系。方法选取该院收治的脓毒症患者120例为脓毒症组,脓毒症组患者又根据28 d时的预后情况分为死亡组26例,存活组94例。另选取非脓毒症引起的全身炎症反应综合征(SIRS)患者120例为SIRS组及健康体检者120例为对照组。采用实时荧光定量PCR检测受试者miR-182水平,采用酶联免疫吸附试验检测受试者SP-D水平。结果与对照组比较,SIRS组、脓毒症组血清miR-182、SP-D水平均明显升高,差异有统计学意义(P<0.05);与SIRS组比较,脓毒症组血清miR-182、SP-D水平均明显升高,差异有统计学意义(P<0.05)。死亡组急性生理与慢性健康状况Ⅱ(APACHEⅡ)评分、血清降钙素原(PCT)、miR-182、SP-D水平均明显高于存活组,差异有统计学意义(P<0.05)。脓毒症患者血清miR-182、SP-D、PCT水平与APACHEⅡ评分均呈正相关(P<0.05)。miR-182低表达组的28 d累积生存率明显高于miR-182高表达组,SP-D低表达组的28 d累积生存率明显高于SP-D高表达组,差异有统计学意义(P<0.05)。miR-182、SP-D、APACHEⅡ评分、PCT水平升高是脓毒症患者死亡的独立危险因素(P<0.05)。结论血清miR-182、SP-D水平升高是脓毒症患者死亡的独立危险因素,可为患者预后评估提供参考。