右美托咪定通过AMPK/Sirt1信号通路对糖尿病大鼠心肌缺血再灌注损伤的作用及其机制研究

目的 探讨右美托咪定通过调控腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)/沉默信息调节因子-1 (Sirt1)信号通路对糖尿病大鼠心肌缺血再灌注(I/R)损伤的作用和机制研究。方法 选取48只健康雄性SD大鼠,应用链脲佐菌素成功复制糖尿病模型,按照随机数字表法分为假手术组(Sham组)、心肌缺血/再灌注组(I/R组)、右美托咪定+I/R组(DEX组)、右美托咪定+I/R+AMPK抑制剂Compound C组(CC组),每组12只。I/R组、DEX组、CC组结扎糖尿病大鼠冠状动脉左前降支缺血30 min、再灌注120 min复制心肌I/R模型,Sham组仅开胸不结扎。通过酶联免疫吸附试验检测大鼠血浆肌酸激酶同工酶(CK-MB)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-6(IL-6)水平,TTC染色检测心肌梗死情况,苏木精-伊红染色观察心肌组织病理学变化,Western blotting检测心肌组织p-AMPK、AMPK、Sirt1、凋亡相关蛋白(Bcl-2、Bax)的表达。结果 I/R组CK-MB、TNF-α和IL-6较Sham组高(P <0.05),DEX组CK-MB、TNF-α和IL-6较I/R组低(P <0.05),CC组TNF-α、IL-6较DEX组高(P <0.05)。TTC染色结果示,Sham组心肌组织大部分被染成砖红色,I/R组、DEX组、CC组心肌组织被染成不同程度的灰白色,以I/R组最为明显。I/R组心肌梗死面积占比较Sham组增大(P <0.05),DEX组较I/R组减小(P <0.05),DEX组与CC组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。HE染色结果示,Sham组心肌细胞形态、结构完整,排列整齐,未见明显的细胞变性、坏死和炎症浸润,心肌纤维排列规整,结构清晰。与Sham组比较,I/R组心肌细胞排列不规则,细胞水肿明显,可见心肌细胞坏死,胞核碎裂或溶解,部分胞质溶解呈嗜酸性均质状,周围伴有出血,可见少量炎症细胞浸润,肌纤维不连续且间隙不等。与I/R组比较,DEX组和CC组心肌细胞排列较为整齐,细胞水肿程度减小,未见明显的炎症细胞浸润,心肌纤维排列相对规整,其中DEX组改善较为明显。I/R组心肌组织p-AMPK/AMPK、Sirt1较Sham组升高(P <0.05),Bcl-2/Bax较Sham组降低(P <0.05);DEX组较I/R组升高(P <0.05),CC组较DEX组降低(P <0.05)。结论 右美托咪定可能通过激活AMPK/Sirt1信号通路减轻糖尿病大鼠心肌I/R损伤。

右美托咪定经海马CA1区PPARγ磷酸化在大鼠体外循环脑保护中的作用

目的探讨PPARγ磷酸化在右美托咪定对大鼠体外循环脑保护中的作用。方法成年健康雄性SPF级SD大鼠36只,体重350~450 g,随机分为3组,每组12只。假手术组(S组):在戊巴比妥钠麻醉下行气管插管,右颈内静脉及双侧股动脉穿刺置管,不进行体外循环。体外循环组(C组):同S组麻醉穿刺置管,复制大鼠体外循环模型,进行体外循环2 h。右美托咪定组(D组):在体外循环前15 min至体外循环2 h期间经右颈内静脉以5μg/(kg∙h)的速度泵注右美托咪定注射液,其余同C组。S组置管期间及C组在转流期间均恒速泵注等容积的生理盐水。置管或转流2 h后采集标本,采用苏木精-伊红染色观察海马组织病理变化,酶联免疫吸附试验测定大鼠血浆中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)及中枢神经特异蛋白(S100β)水平,Western blotting检测海马组织中Bcl-2、Bax、Cleaved Caspase-3、PPARγ、p-PPARγ蛋白表达,免疫组织化学染色检测海马组织p-PPARγ蛋白的阳性细胞数。结果S组海马CA1区细胞形态完整;C组海马CA1区细胞受损情况较重,核固缩,间隙增宽,可见细胞死亡;D组受损较轻,海马CA1区仅见少量细胞死亡。C组和D组TNF-α、IL-6及S100β水平均高于S组(P<0.05)。与C组比较,D组TNF-α、IL-6和S100β水平降低(P<0.05)。与S组比较,C组和D组海马组织中Bcl-2蛋白相对表达量降低(P<0.05),Bax、Cleaved Caspase-3、p-PPARγ/PPARγ蛋白相对表达量升高(P<0.05);与C组比较,D组海马组织中Bcl-2蛋白相对表达升高(P<0.05),Bax、Cleaved Caspase-3、p-PPARγ/PPARγ蛋白相对表达量降低(P<0.05)。结论右美托咪定对大鼠体外循环脑保护的作用机制可能与抑制PPARγ磷酸化有关。

乌司他丁结合护理干预对ERCP并发急性胰腺炎的预防作用

目的:探讨乌司他丁及护理干预在预防ERCP术后胰腺炎的作用。方法:采用简单随机,非盲法,平行对照设计,将60例ERCP患者按1:1分为治疗组和对照组,治疗组予乌司他丁静脉滴注;对照组予善宁皮下注射,结合护理干预。观察两组患者ERCP术后血白细胞、血清淀粉酶变化。结果:治疗组患者术后急性胰腺炎、腹胀及腹痛发生例数,两组比较无统计学差异(P>0.05);治疗组术后4小时血淀粉酶及术后24h白细胞低于对照组同时间血淀粉酶、白细胞(P<0.05);术后24小时血淀粉酶两组比较无明显差异(P>0.05)。结论乌司他丁注射结合术前充分准备、术时医护契合以及术后精心护理干预是减少ERCP术后急性胰腺炎的重要措施。

曲安奈德鼻喷雾剂治疗变应性鼻炎的疗效观察

目的观察曲安奈德鼻喷雾剂对变应性鼻炎的临床疗效。方法用曲安奈德鼻喷雾剂治疗42例12-60岁常年性变应性鼻炎患者,治疗时间1个月。在治疗前以及治疗后1周、1个月、6个月分别观察记录并评分。结果42例在治疗后1周、1个月、6个月各项观察指标记分均明显降低,分析差异有统计学意义（P均〈0.05）;治疗后1周、1个月、6个月的有效率有统计学差异（P〈0.05）。无1例发生明显的毒副反应。结论曲安奈德鼻喷雾剂是治疗过敏性鼻炎安全、有效的药物。

低温等离子射频消融咽部手术的围术期护理

目的总结低温等离子射频消融咽部手术的围术期护理配合经验。方法 60例阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者均行低温等离子射频消融咽部手术,并给予全方位的优质护理。结果 60例患者均顺利完成手术,术后无严重并发症发生。术后临床症状消失或明显缓解59例,临床症状缓解不明显,经再次手术后症状消失1例;术后6个月、12个月Epworth嗜睡量表评分、呼吸暂停低通气指数低于术前,最低动脉血氧饱和度高于术前(P<0.05)。结论对低温等离子射频消融咽部手术患者进行全方位的优质护理,可有效提高手术疗效,改善患者预后。

鼻用激素治疗鼻息肉对髓样细胞白血病1基因和半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3基因表达的影响

目的探讨鼻用激素治疗鼻息肉的机制及对其髓样细胞白血病1(MCL-1)基因和半胱氨酸天冬氨酸酶蛋白-3(Caspase-3)基因表达的影响。方法选取35例鼻息肉患者作为观察组,均在接受丙酸氟替卡松鼻喷剂治疗14 d后行内镜下鼻息肉切除术治疗,分别留取治疗前后鼻息肉组织,将激素治疗前采集的鼻息肉组织作为单纯鼻息肉组,将激素联合手术切除术后采集的鼻息肉组织作为鼻息肉激素组;另选取35例同期单纯鼻中隔偏曲患者作为对照组,采集其正常的中鼻甲组织作为鼻腔黏膜组。3组标本均行常规苏木精-伊红(HE)染色和免疫组化染色。记录10个高倍视野中的嗜酸性粒细胞(EOS)数量,比较3组MCL-1、Caspase-3表达水平。结果单纯鼻息肉组、鼻息肉激素组的EOS数量均多于鼻腔黏膜组,且单纯鼻息肉组的EOS数量多于鼻息肉激素组(P<0.05)。单纯鼻息肉组、鼻息肉激素组和鼻腔黏膜组的MCL-1阳性率依次降低(均P<0.05);单纯鼻息肉组、鼻息肉激素组和鼻腔黏膜组的Caspase-3阳性率依次升高(均P<0.05)。单纯鼻息肉组和鼻息肉激素组的MCL-1表达与EOS浸润程度呈正相关,Caspase-3表达与EOS浸润程度呈负相关(P<0.05)。结论丙酸氟替卡松鼻喷雾剂作为经典的鼻用人工合成类固醇激素,可有效治疗鼻息肉,其作用机制可能与下调MCL-1表达和促进Caspase-3活化有关。

丙酸氟替卡松鼻喷雾剂治疗鼻息肉的临床分析

目的探究丙酸氟替卡松鼻喷雾剂治疗鼻息肉的临床效果和可能的机制研究。方法选取2018年1月至2018年12月广西壮族自治区南溪山医院收治的40例伴慢性鼻窦炎的鼻息肉患者作为研究组,同期选取单纯慢性鼻窦炎患者40例作为对照组,观察两组应用丙酸氟替卡松鼻喷雾剂后鼻息肉组织及单纯慢性鼻窦炎患者的中鼻甲粘膜组织内Mcl-1, Caspase-3蛋白表达的差异性。结果研究组Mcl-1蛋白使用前阳性率为80%,使用后为42.5%;Caspase-3蛋白使用前阳性率为75%,使用后为35%;对照组Mcl-1蛋白阳性率为2.25%,Caspase-3蛋白阳性率为5%。结论丙酸氟替卡松鼻喷雾剂治疗鼻息肉的临床疗效明显,且降低鼻息肉组织内Mcl-1, caspase-3蛋白阳性率,进而降低炎性反应,值得临床推广应用。

右美托咪定通过调控PPARγ/NF-κB通路改善糖尿病脑损伤的机制探讨

目的:研究右美托咪定(DEX)对2型糖尿病大鼠脑损伤的影响及其机制。方法:选择48只SPF级雄性SD大鼠随机分为3组:正常组(control组)、糖尿病组(DM组)、DEX组,每组各16只;除control组外,其余组28只SD大鼠以高脂饲料喂养4周后以40 mg/kg单次腹腔注射链脲佐菌素(STZ)制备2型糖尿病模型;4周后检测随机血糖≥16.7 mmol/L为造模成功;DEX组在DM组造模成功后腹腔注射40μg/kg DEX,每日1次,连续注射2周,DM组给予等量的0.9%生理盐水腹腔注射,观察并记录各组大鼠空腹血糖、体重及生存情况;造模结束后处死大鼠,收集大脑皮层和海马组织,通过苏木精—伊红(HE)法检测大鼠脑组织病理学损伤变化,采用蛋白质免疫印迹(western blotting)和免疫组化法检测p-PPARγ、NF-κB的表达。结果:与control组相比,DM组大鼠的血糖升高、体重降低,可见一定程度的脑组织结构破坏及炎性细胞浸润。除此之外,p-PPARγ蛋白的表达量下降(P<0.05),NF-κB表达升高(P<0.05)。而在给予DEX处理后逆转了以上的变化,与DM组相比,DEX组的血糖下降、脑组织损伤较前改善,p-PPARγ蛋白的表达增加,NF-κB蛋白表达减少(均P<0.05)。结论:DEX可能通过调控PPARγ/NF-κB信号通路减轻2型糖尿病大鼠脑损伤。

领悟社会支持在实习前专科护生心理健康与共情能力之间的中介效应分析

探讨实习前专科护生心理健康、领悟社会支持与共情能力的关系。方法:采用一般心理健康问卷、领悟社会支持量表、杰弗逊共情量表(护生版)对广西壮族自治区南溪山医院255名专科护生进行调查。结果:实习前专科护生心理健康总分(8.26±3.261)分,领悟社会支持总分(58.98±11.058)分,共情能力总分(98.59±11.804)分,领悟社会支持与共情能力呈正相关(r=0.410,P<0.01),心理健康与共情能力呈负相关(r =-0.306,P<0.01),领悟社会支持在心理健康与共情能力之间存在部分中介效应,占总效应的36.59%。结论:实习前专科护生心理健康、领悟社会支持、共情能力关系密切,改善护生心理健康水平,提供更好的社会支持有助于提高其共情能力。

凋亡蛋白基因Mcl-1、Caspase-3研究概况以及丙酸氟替卡松对鼻息肉的作用

鼻息肉属于耳鼻咽喉科最为常见一类疾病,现临床对该病发病机制尚不明确,但大多数学者认为该病是由多种因素综合所致,包括感染、上皮细胞损伤、变态反应以及遗传等。国内外有相关文献研究证实,引起鼻息肉组织病理改变主要与细胞增生、组织水肿以及腺体扩张等联系紧密。受体在能与生物活性物质结合,激活生物化学反应分子,参与到细胞调节网络。细胞凋亡与疾病发生联系紧密,细胞凋亡会引起神经退行性病变,抑制细胞凋亡能控制疾病发展。BcL蛋白家族在细胞凋亡中过程中扮演着重要角色,Mcl-2作为BcL蛋白家族主要成员,而Caspase作为细胞凋亡执行蛋白之一,Caspase具备非凋亡功能逐渐引起临床重视,基于酶原活化基础上发挥功能,有证据显示Caspase与多种疾病形成联系紧密,本文就凋亡蛋白基因Mcl-1、Caspase-3以及丙酸氟替卡松对鼻息肉形成作用机制进行以下综述,具体如下。

右美托咪定对大鼠心肌缺血再灌注损伤的作用及其机制研究

目的:探讨右美托咪定对大鼠心肌缺血再灌注(I/R)损伤的作用及其机制。方法:将48只SPF级雄性SD大鼠随机分为4组:假手术组(Sham组)、I/R组、I/R+右美托咪定组(D组)、I/R+右美托咪定+PPARγ抑制剂GW9662组(DG组)。I/R组、D组和DG组通过线栓法(缺血0.5 h,再灌注3 h)制备心肌I/R模型,Sham组仅开胸不结扎。D组从模型制备前5 min至再灌注结束经股静脉泵注5μg/kg·h^(-1)右美托咪定,DG组在模型制备前2 h腹腔注射1 mg/kg GW9622,并泵注与D组等剂量右美托咪定。监测大鼠心率和平均动脉压。采用TTC染色检测心肌损伤面积,苏木精—伊红(HE)染色观察心肌组织病理形态变化。用western blotting法检测心肌组织PPARγ、磷酸化(p-)PPARγ、NF-κB p65、Caspase 3、Bcl-2、Bax蛋白表达,实时荧光定量PCR(RT-qPCR)法检测PPARγ、NF-κB基因表达。结果:与I/R组比较,D组缺血期和再灌注期的心率和平均动脉压稳定,心肌损伤面积缩小,心肌组织病理损伤减轻,心肌组织中Bax、Caspase 3蛋白表达量降低,Bcl-2蛋白表达量升高,PPARγ和p-PPARγ基因及蛋白表达量升高,NF-κB p65基因及蛋白表达量降低(均P<0.05);与D组比较,DG组Bcl-2蛋白表达量降低,NF-κB p65、Bax、Caspase 3蛋白表达量升高(均P<0.05),心肌损伤面积增加,心肌组织病理损伤加重。结论:右美托咪定对大鼠心肌I/R损伤具有保护作用,其机制可能与激活PPARγ/NF-κB信号通路有关。

让传统游戏回归孩子的身边

幼儿园《纲要》指出：“要充分利用交流,引导幼儿实际感受祖国文化的丰富与优秀,激发幼儿爱家乡、爱祖国的情感.”游戏是儿童发展的重要途径,而传统的民间游戏更是注重与大自然的接近,注重人与人的交流,注重技巧,娱乐性强,使儿童得到全方面的发展.