张力平衡针刺法联合核心肌群训练对慢性非特异性腰痛的临床疗效观察

[目的]探讨张力平衡针刺法联合核心肌群训练治疗慢性非特异性腰痛(CNLBP)的临床疗效。[方法]选取2020年12月—2023年12月广州中医药大学东莞医院收治的102例CNLBP患者,按照随机数字表法将患者分为观察组(51例)和对照组(51例)。对照组接受核心肌群训练4周,每周训练5次,观察组接受张力平衡针刺法联合核心肌群训练4周,每周治疗5次。治疗前后评价患者腰腹肌表面肌电、腰部红外热像图、疼痛程度、腰椎功能、炎症因子和生活质量。[结果]治疗后两组红外热成像温度,健康状况调查简表(SF-36)评分较治疗前升高(P<0.05),神经肌肉反应时、肌电振幅达峰值时间、视觉模拟评分法(VAS)、Oswestry残疾指数(ODI),血清白细胞介素-6(IL-6),肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平较治疗前下降(P<0.05),观察组治疗后红外热成像温度,SF-36评分高于对照组(P<0.05),神经肌肉反应时、肌电振幅达峰值时间、VAS评分、ODI指数低于对照组(P<0.05)。[结论]张力平衡针刺法联合核心肌群训练更有助于抑制炎症因子释放,缓解CNLBP患者疼痛程度,增强腰椎功能,提高生活质量。

游泳训练对糖尿病大鼠降血糖作用的试验研究

探讨游泳训练对糖尿病大鼠的降血糖作用。通过高糖高脂饲料喂养6周,后一次性腹腔注射链脲佐菌素方法建立糖尿病大鼠模型,将28只造模成功大鼠随机分为模型组和游泳组,15只健康大鼠为对照组。游泳组大鼠进行8周的游泳训练。检测各组大鼠的空腹血糖(FBG)、糖化血清蛋白(GSP)、空腹血清胰岛素(Fins)、C-肽(C-P)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、葡萄糖转运子蛋白4(GLUT4)和胰十二指肠同源盒因子(PDX-1)的水平。结果表明,与对照组比较,模型组大鼠FBG、GSP、MDA水平明显升高(P <0. 05),Fins、C-P、SOD、GLUT4、PDX-1水平明显降低(P <0. 5);与模型组比较,游泳组大鼠FBG、GSP、MDA水平明显降低(P <0. 05),Fins、C-P、SOD、GLUT4、PDX-1水平明显升高(P <0. 05)。说明游泳训练可以改善促进糖尿病大鼠GLUT4和PDX-1的表达,提高抗氧化能力,促进胰岛素和C-肽分泌,从而降低血糖。

炙甘草汤对慢性疲劳综合征大鼠行为和4种白介素水平的影响

探讨炙甘草汤对慢性疲劳综合征(CFS)大鼠行为学和血清IL-1β、IL-2、IL-6、IL-12表达水平的影响。通过慢性束缚法加冷水游泳法建立慢性疲劳综合征大鼠模型(4周),将30只造模成功大鼠随机分为模型组(2mL/kg)和炙甘草汤组(12g/kg),15只未造模大鼠为对照组(2mL/kg)。共灌胃2周。观察各组大鼠旷场试验、力竭游泳试验、体质量的变化,并检测各组大鼠血清IL-1β、IL-2、IL-6、IL-12的水平。结果表明,与对照组比较,模型组力竭游泳时间、穿格次数、直立次数、体质量明显减少(P<0.05),血清IL-1β、IL-6水平显著升高(P<0.05),IL-2、IL-12的水平显著降低(P<0.05);与模型组比较,炙甘草汤组力竭游泳时间、穿格次数、直立次数、体质量显著升高(P<0.05),血清IL-1β、IL-6水平显著降低(P<0.05),IL-2、IL-12的水平显著升高(P<0.05)。说明炙甘草汤可能通过抑制血清IL-1β、IL-6的表达,促进IL-2、IL-12的表达,调节免疫功能,减轻疲劳症状,发挥治疗慢性疲劳综合征的作用。

炙甘草汤对慢性疲劳综合征大鼠行为学免疫球蛋白和干扰素水平的影响

探讨炙甘草汤对慢性疲劳综合征(CFS)大鼠行为学和IgA、IgG、IgM、IFN-α、IFN-β、IFN-У表达水平的影响。通过慢性束缚法加冷水游泳法建立慢性疲劳综合征大鼠模型(4周),将30只造模成功大鼠随机分为模型组(2 m L/kg·d)和炙甘草汤组(12 g/kg·d),15只未造模大鼠为对照组(2 m L/kg·d)。共灌胃2周。观察各组大鼠鼠尾悬挂试验、力竭游泳试验的变化和检测各组大鼠的血清IgA、IgG、IgM、IFN-α、IFN-β、IFN-У的水平。结果显示,与对照组比较,模型组力竭游泳时间、挣扎次数明显减少(P<0.05),静止时间明显增多(P<0.05),血清IgA、IgG、IgM、IFN-β、IFN-У的水平明显降低(P<0.05),IFN-α水平明显升高(P<0.05);与模型组比较,炙甘草汤组力竭游泳时间、挣扎次数明显增加(P<0.05),静止时间明显减少(P<0.05),血清IgA、IgG、IgM、IFN-β、IFN-У的水平明显升高(P<0.05),IFN-α水平明显降低(P<0.05)。试验结果表明,炙甘草汤可能通过降低血清IFN-α的表达,促进IgA、IgG、IgM、IFN-β、IFN-У的表达调节免疫功能,减轻疲劳症状,发挥治疗慢性疲劳综合征的作用。

游泳运动对高脂血症大鼠的改善作用

目的探讨游泳运动对膳食诱导高脂血症模型大鼠的改善作用。方法采用高脂饲料喂养法建立高脂血症大鼠模型,将40只大鼠随机分为对照组、模型组、游泳组和他汀组,游泳组进行8 w的游泳运动,他汀组给予阿托伐他汀钙片〔8 mg/(kg·d)〕灌胃8 w。检测大鼠血清总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、载脂蛋白(Apo)A、ApoB、肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-6、核转录因子(NF)-κB、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、丙二醛(MDA)、过氧化氢酶(CAT)、谷草转氨酶(AST)、谷丙转氨酶(ALT)、肝脂酶(HL)、脂蛋白脂肪酶(LPL)的含量。结果与对照组比较,模型组体重、Lee Index、肝湿重、肝系数和血清TC、TG、LDL-C、ApoB、TNF-α、IL-6、NF-κB、MDA、AST、ALT水平明显升高(P<0.05),HDL-C、ApoA、SOD、GSH-Px、CAT、HL、LPL水平明显降低(P<0.05);与模型组比较,游泳组体重、Lee Index、肝湿重、肝系数和血清TC、TG、LDL-C、ApoB、TNF-α、IL-6、NF-κB、MDA、AST、ALT水平明显降低(P<0.05),HDL-C、ApoA、SOD、GSH-Px、CAT、HL、LPL水平明显升高(P<0.05)。结论游泳运动可能通过调节脂质代谢、抗氧化和抑制炎症等改善高脂血症大鼠血脂。

游泳运动对肥胖大鼠的治疗作用和机制研究

为了探讨游泳运动对肥胖大鼠的治疗作用和可能机制,采用高脂饲料喂养方法建立肥胖大鼠模型,将24只肥胖大鼠随机分为肥胖对照组(n=12)和肥胖运动组(n=12),20只普通大鼠随机分为正常对照组(n=10)和正常运动组(n=10),然后对正常运动组和肥胖运动组大鼠进行8周的游泳运动。检测各组大鼠的体重、体长,计算Lee’s指数、体脂百分比、肌肉质量指数,检测血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)、血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、自由脂肪酸(FFA)、脂联素(APN)、瘦素(P)、肿瘤坏死因子-ɑ(TNF-ɑ)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-1β(IL-1β)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、过氧化氢酶(CAT)、肝脂酶(HL)、脂蛋白脂肪酶(LPL)的含量。结果表明,与正常对照组比较,肥胖对照组大鼠体重、Lee’s指数、体脂百分比、TC、TG、LDL-C、FPG、FINS、IRI、ALT、AST、TNF-α、IL-6、IL-1β、FFA、P水平显著升高,肌肉质量指数、HDL-C、SOD、CAT、APN、HL、LPL水平明显降低(P<0.05);与肥胖对照组比较,肥胖运动组小鼠体重、Lee’s指数、体脂百分比、TC、TG、LDL-C、FPG、FINS、IRI、ALT、AST、TNF-α、IL-6、IL-1β、FFA、P水平显著降低,肌肉质量指数、HDL-C、SOD、CAT、APN、HL、LPL显著升高(P<0.05)。说明游泳运动可能通过调节糖脂代谢、改善胰岛素抵抗和瘦素抵抗、抗脂质过氧化、抑制炎症反应等防治肥胖。

运动训练对代谢综合征大鼠糖脂代谢的影响

观察运动训练对代谢综合征大鼠糖脂代谢、血清瘦素(LEP)、脂联素(ADPN)、游离脂肪酸(FFA)的影响。30只Wistar雄性大鼠采用高脂高糖高盐法建立代谢综合征(MS)大鼠模型后随机分为运动组和模型组,15只未造模大鼠为对照组。运动组给予运动训练6周。检测各组大鼠血脂、血糖、体重、肥胖指数、血压(BP)、空腹血清胰岛素(Fins)、LEP、ADPN、FFA的水平。结果表明,与假手术组相比,模型组大鼠体重、肥胖指数、血脂、血糖、血压、Fins、LEP、ADPN、FFA水平明升高(P<0.05),ADPN水平明显降低(P<0.05);与模型组相比,运动组大鼠体重、肥胖指数、血脂、血糖、血压、Fins、LEP、ADPN、FFA水平明降低(P<0.05),ADPN水平明显升高(P<0.05)。运动可以降低代谢综合征大鼠的糖脂代谢,可能与其抑制LEP、FFA的表达和促进ADPN的表达有关。

镉致肾小管上皮细胞Hormesis效应

目的观察镉致肾小管上皮细胞Hormesis效应。方法取对数生长期RTEC细胞,分别暴露于含0(对照)、0. 16、0. 31、0. 63、1. 25、2. 50、5. 0、10. 0、20. 0、40. 0μM氯化镉的10%胎牛血清的DMEM/F12培养液,分别染毒24h、48h和72h。采用噻唑蓝(MTT)法检测不同染镉组中细胞存活率评估镉对RTEC细胞的毒性和增殖活力的影响。结果 0. 16～40. 0μM镉对RTEC细胞活力影响的剂量-效应关系表现为"低剂量刺激和高剂量抑制"为特征的双相曲线,呈明显的Hormesis效应。染镉24～72h,2. 50μM染镉组诱导RTEC增殖兴奋效应最为明显;最大低促效应出现在24h,最大低促效应剂量为2. 50μM,其促进细胞增殖效应为对照组的112. 24%。作用24h时,细胞增殖半数抑制率(IC50)为28. 38μM。结论一定剂量镉可诱导RTEC细胞增殖,呈明显的Hormesis效应,在Hormesis效应带剂量镉可显著提高RTEC细胞的增殖活性。