青蒿琥酯对人肺成纤维细胞TGF-β1/smad通路的影响

目的:研究青蒿琥酯对人肺成纤维细胞(HFL-I)的TGF-β1/smad通路及其对细胞增殖的影响。方法:使用青蒿琥酯和重组人TGF-β1刺激因子的干预下对HFL-I在体外培养,然后Western bloting(WB)检测TGF-β1、Smad3和Smad7蛋白的表达;并使用流式细胞仪检测细胞周期。结果:青蒿琥酯可抑制TGF-β1及Smad3蛋白的表达(P<0.05),刺激Smad7的磷酸化蛋白的表达(P<0.05);对Smad3非磷酸化蛋白无影响;对青蒿琥酯处理的HELF细胞使用重组人TGF-β1刺激因子可使TGF-β1蛋白的表达升高(P<0.05),磷酸化的Smad3蛋白的表达升高(P<0.05)。HELF细胞经过青蒿琥酯处理后细胞主要停滞于G1期,经过重组人TGF-β1刺激因子处理的细胞主要分布于S期。结论:青蒿琥酯可以通过TGF-β1/smad通路对HFL-I有抑制的作用,抑制的细胞停滞在细胞周期的G1期。

Fas及FasL和Caspase-3在青蒿琥酯诱导人胚肺成纤维细胞凋亡中的表达(英文)

背景:青蒿琥酯具有减轻肺纤维化的作用,但相关机制的研究罕见报道。目的:探讨青蒿琥酯对人胚肺成纤维细胞凋亡的作用及其与Fas,FasL,Caspase-3表达的关系。方法:用1,10,100mg/L青蒿琥酯分别干预体外培养的人胚肺成纤维细胞。采用CCK-8法检测青蒿琥酯对人胚肺成纤维细胞增殖的影响,流式细胞术测定细胞凋亡率,RT-PCR法测定Fas,FasL,Caspase-3的mRNA的表达。结果与结论:青蒿琥酯呈浓度依赖性抑制人胚肺成纤维细胞增殖,细胞经青蒿琥酯作用后凋亡率明显增加(P<0.05或P<0.01),Fas,FasL,Caspase-3mRNA的表达显著高于对照组(P<0.05)。结果证实,青蒿琥酯可通过上调Fas,FasL,Caspase-3mRNA的表达抑制人胚肺成纤维细胞增殖、并促进细胞凋亡,发挥抗肺纤维化作用。

青蒿琥酯干预TGF-β1诱导的肺泡上皮-间质细胞转分化与肺纤维化的关系

间质性肺疾病(interstitial lung disease,ILD)是以肺泡壁为主,并包括肺泡周围组织及其相邻支撑结构病变的一组非肿瘤、非感染性疾病群[1]。ILD中最常见的疾病是特发性肺纤维化(idiopathic pulmonary fibrosis,IPF),有学者认为。

青蒿琥酯对人胚肺成纤维细胞Caspase-3表达的影响

目的研究青蒿琥酯对人胚肺成纤维细胞(human embryonic lung fibroblast,HELF)系HFL-I细胞体外生长的影响,为青蒿琥酯抗纤维化提供实验依据。方法采用CCK-8法检测青蒿琥酯对体外培养的HFL-I细胞生长的影响,用流式细胞术测定细胞凋亡率;RT-PCR法测定凋亡相关蛋白Caspase-3的mRNA表达水平,Western blot法分析Caspase-3蛋白的表达情况。结果青蒿琥酯呈浓度依赖性抑制HFL-I细胞增殖,HFL-I细胞经青蒿琥酯作用后细胞主要停滞于G1期,凋亡率明显增加(P<0.01),Caspase-3 mRNA的表达显著高于对照组,Caspase-3蛋白的表达亦显著高于对照组。结论青蒿琥酯很可能通过上调Caspase-3 mRNA及蛋白的表达水平,进而抑制HFL-I细胞的增殖,并促进HFL-I细胞的凋亡,从而发挥抗肺纤维化作用。

细胞因子与肺纤维化研究进展

肺纤维化（pulmonary fibrosis,PF）是许多病因不同的肺疾病的共同结局。PF的主要病理表现为肺内过多的成纤维细胞聚积和细胞外基质（ECM）沉积。但其发病的分子机制目前尚不清楚,有效的治疗方案尚未找到。近年,随着对PF发生机制研究的不断深入,大量研究结果证实,细胞因子在PF发生发展中起着关键的作用,这为从细胞因子入手研发治疗PF的药物开辟了新的途径。