慢性粒细胞白血病T细胞TCRζ链表达上调后全基因表达谱改变的分析

目的:分析表达上调TCRζ后慢性粒细胞白血病(CML)患者T细胞基因表达谱的变化特点,探讨转基因上调TCRζ后T细胞活性恢复的分子机制。方法:收集3例初发未治疗慢性期CML患者的外周血单个核细胞(PBMCs),利用MACS法分选获得CD3+T细胞;利用核转染技术转染TCRζ-IRES2-EGFP(实验组)和pIRES2-EGFP(对照组)质粒至T细胞中;应用AffymetrixGeneChip Human Gene 2.0 ST Array芯片对上调TCRζ链表达的CML T细胞和对照细胞基因表达谱进行检测,并对差异表达基因进行GO功能注释分析和KEGG通路的富集分析。结果:共筛选出2 248个差异表达基因,其中553个基因表达上调,1 695个基因表达下调(P <0.05);GO功能注释分析和KEGG通路的富集分析结果显示,参与T细胞免疫功能相关的生物学过程,如TCR信号通路、T细胞增殖和活化等的差异表达基因发生显著富集;TCR信号通路,T细胞增殖、活化和凋亡通路中促进T细胞增殖活化的部分核心基因表达明显上调,而抑制T细胞活化的部分核心基因表达则明显下调。结论:上调TCRζ后CML患者T细胞的活化和增殖能力明显改善,其分子机制可能与促进T细胞活化增殖的相关基因明显上调,抑制T细胞活化和促进细胞凋亡相关基因表达的下调有关。

高胆红素血症新生儿血红蛋白A、F与G-6-PD表达的相关性

目的:分析高胆红素血症新生儿的血红蛋白A(HbA)、F(HbF)和葡萄糖-6-磷酸脱氢酶(G-6-PD)的表达特点,探讨HbA、HbF及G-6-PD的浓度与新生儿高胆红素血症之间的相关性.方法:回顾性分析新生儿科住院的2932例新生儿的性别、G-6-PD活性、Hb、HbA和HbF的质量浓度与高胆红素血症之间的相关性.结果:住院新生儿中G-6-PD缺乏患病率为10.0%;G-6-PD缺乏患儿中高胆红素血症患病率男性(5.3%)明显高于女性(2.3%);G-6-PD重度缺乏新生儿血清TBIL浓度(245.0±126.9)μmol/L明显高于正常新生儿的血清TBIL浓度(224.1±114.0)μmol/L(P=0.0162),而中度缺乏新生儿的血清TBIL浓度(217.5±126.7)μmol/L与G-6-PD重度缺乏新生儿和正常新生儿之间无统计学差异(P=0.0989,P=0.6570);高胆红素血症患儿HbA质量浓度明显高于胆红素正常组(P<0.0001),而Hb和HbF浓度则明显低于正常组(P<0.0001,P<0.0001).结论:住院新生儿G-6-PD缺乏具有很高的发病率,其中男性新生儿G-6-PD缺乏发病率明显高于女性新生儿,并且男性更易发生高胆红素血症;高胆红素血症新生儿的Hb及其组分HbF质量浓度明显减低.G-6-PD重度缺乏不一定会引起新生儿高胆红素血症,但G-6-PD重度缺乏患儿体内会发生轻微的红细胞破坏.