代谢综合征及其组分与QTc间期延长的相关性

目的了解城市社区老年人群代谢综合征(MS)及其组分与校正的QT间期(QTc间期)延长的相关性。方法采用典型抽样流行病学调查方法对2011年9-11月1046例宁夏回族自治区5城市社区老年人群进行问卷调查、体格检查,其中1028例完成生化指标、心电图检查等,既往存在冠心病、心律失常等心血管疾病者233例,最终纳入795例。以2004年中华医学会糖尿病学分会提出的MS诊断标准及QTc间期延长(QTc>440 ms)为依据分为MS组、非MS组和正常组。分析MS及其不同组分,以及吸烟、饮酒与QTc间期延长的相关性。结果MS组患者QTc间期明显长于非MS组,血压升高组、血糖升高组,以及吸烟组、饮酒组患者QTc间期明显长于正常组,差异均有统计学意义(P<0.05);超重/肥胖组、血脂异常组患者QTc间期长于正常组,但差异无统计学意义(P>0.05)。QTc间期延长与MS、空腹血糖、收缩压均呈正相关(P<0.05);空腹血糖升高、收缩压升高是QTc间期延长的危险因素(P<0.05)。结论MS与QTc间期延长显著相关,空腹血糖、血压升高可能是QTc延长的危险因素,应关注MS患者空腹血糖、血压情况,预防心律失常事件的发生。

外周血睾酮水平与中老年男性代谢综合征的相关性

目的分析外周血性激素水平与中老年男性代谢综合征(MS)的相关性,为探讨中老年男性MS可能的发生机制提供一定的参考。方法选取宁夏银川市及吴忠市5个城市社区所有符合纳入、排除标准的中老年男性人群,通过现场流调收集基本信息(包括身高、体重、腰围、臀围、血压),采用放射免疫法检测性激素水平,参照2004年中华医学会糖尿病学分会提出的MS诊断标准将所有研究对象分为MS组和非MS组(对照组)进行比较,然后采用条件Logistic回归模型分析MS的危险因素。结果MS组的卵泡刺激素(FPG)、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、载脂蛋白(apo)B、血尿酸、空腹胰岛素(FINS)水平显著高于对照组,高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、apoA1、总睾酮(TT)、黄体生成素(LH)显著低于对照组(P<0.01)。两组雌二醇(E2)、空腹血糖(FSH)、性激素结合球蛋白(SHBG)差异无统计学意义。Logistic回归提示TT水平与中老年男性MS患病风险呈显著负相关(OR=0.98,95%CI:0.97~0.99)。结论社区中老年男性外周血TT水平与MS患病风险呈显著负相关,提示中老年男性MS的发病可能与睾酮水平下降有关。

同型半胱氨酸经内质网应激介导APOE^(-/-)小鼠心肌细胞凋亡及枸杞多糖的干预作用

目的探讨内质网应激(ERS)在同型半胱氨酸(Hcy)介导APOE^(-/-)小鼠心肌细胞凋亡中的作用及枸杞多糖(LBP)的干预效果。方法取36只健康SPF级6周龄雄性APOE^(-/-)小鼠,随机分为对照组(C组)、同型半胱氨酸组(H组)、同型半胱氨酸+枸杞多糖组(HL组),每组12只。C组给予正常饮食,H组、HL组给予高蛋氨酸饮食建立高同型半胱氨酸血症(HHcy)模型,HL组每天上午9:00给予0.1mL LBP溶液灌胃[80mg/(kg·d)-1],C组、H组给予0.1mL生理盐水灌胃。干预24周后处死小鼠,检测血清Hcy浓度,记录心脏脏器系数,TUNEL染色检测各组心肌细胞凋亡差异,免疫组化及蛋白印迹检测ERS相关因子(BIP、ATF6、IRE1、PERK、ERO1-α、CHOP)表达情况。结果与C组相比,H组血清Hcy浓度明显升高,心脏脏器系数增加,心肌细胞凋亡增多(P均<0.05)。ERS相关因子的免疫组化及蛋白印迹结果显示H组较C组的表达量均增多,HL组较H组有所降低(P<0.05)。结论 ERS参与Hcy介导的APOE^(-/-)小鼠心肌细胞凋亡,LBP能减轻ERS而达到保护心肌的作用。

β-谷甾醇对大鼠心肌缺血再灌注损伤和ERK1/2信号通路的影响

目的研究β-谷甾醇对大鼠心肌缺血再灌注损伤和ERK1/2信号通路的影响。方法30只SD雄性大鼠随机分成3组:假手术组、模型组和β-谷甾醇处理组;采用HE染色观察大鼠心肌组织损伤,监测大鼠心脏指数(CI)、每搏量(SV)和每搏指数(SI)等心肌功能指标的变化;采用酶联免疫吸附剂法测定大鼠血清中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、活性氧(ROS)、肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、白介素(IL)-1β、IL-6和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的含量;采用蛋白印记法检测大鼠心脏组织中细胞外调节蛋白激酶(ERK1/2)、B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)和B淋巴细胞瘤-2结合蛋白X(Bax)的表达。结果与假手术组相比,模型组大鼠心肌指标CI、SV和SI,血清中SOD水平及心脏组织中Bcl-2的表达均显著下降,血清中MDA、ROS、CK、CK-MB、IL-1β、IL-6、TNF-α和心脏组织中ERK1/2和Bax的表达显著上升(P<0.05);与模型组相比,β-谷甾醇处理组大鼠心肌指标CI、SV和SI,血清中SOD水平和心脏组织中Bcl-2的表达均显著上升,血清中MDA、ROS、CK、CK-MB、IL-1β、IL-6、TNF-α和心脏组织中ERK1/2和Bax的表达显著下降(P<0.05)。结论β-谷甾醇可保护大鼠心肌缺血再灌注损伤,可能参与ERK1/2信号通路,缓解心肌缺血再灌注大鼠出现的氧化应激和炎症损伤,并抑制其心肌细胞的凋亡。