高迁移率族蛋白B1在脓毒症大鼠心肌损害中的表达和作用

目的:探讨脓毒症大鼠心肌高迁移率族蛋白B1(HMGB1)在脓毒症心肌损害中的表达和作用。方法:48只清洁级健康雄性Wistar大鼠随机分成正常对照组(Normal组)、假手术组(Sham组)、脓毒症模型组(CLP组),各16只。于手术后24 h、48 h分别检测HMGB1、肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-6、肌钙蛋白(Tn)I浓度,光镜观察心肌病理变化。结果:与Normal及Sham组比较,CLP组在24 h、48 h HMGB1、TNF-α、IL-6及Tn I水平均显著升高,差异有统计学意义(P<0.01);CLP组术后48 h较24 h HMGB1增加值与TNF-α、IL-6及Tn I增加值间分别呈显著正相关(r=0.886,P<0.05;r=0.943,P<0.05;r=0.829,P<0.05)。光镜下CLP组可见心肌损伤。结论:HMGB1与脓毒症心肌损害密切相关,其介导的炎性反应在心肌损害的发生发展过程中起着重要的作用。

BiPAP无创通气治疗24例老年COPD合并左心功能不全的临床疗效分析

选取我院2011年4月-2013年6月收治的48例COPD合并左心功能不全的老年患者,随机均分为对照组和观察组各24例。对照组采用常规治疗,观察组在对照组的基础上加用BiPAP无创通气治疗。比较两组治疗前后血脑钠肽（BNP）、血气分析指标和治疗总有效率的差异。结果观察组治疗后BNP值显著低于对照组（P〈0.05）;观察组治疗后血气分析指标改善程度显著优于对照组（P〈0.05）;观察组治疗总有效率为91.7%,显著高于对照组的66.7%（P〈0.05）。BiPAP无创通气治疗老年COPD合并左心功能不全疗效确切,可显著改善患者的低氧血症,促进心功能的恢复。

雾化吸入灭活草分枝杆菌对脓毒症肺损伤大鼠白细胞介素17F的影响

目的观察脓毒症肺损伤大鼠肺组织白细胞介素17F(Interleukin-17F,IL-17F)、肺组织高迁移率族蛋白B1(High mobility group protein box-1,HMGB1)、血清降钙素原(Procalcitonin,PCT)的水平,探讨雾化吸入灭活草分枝杆菌治疗脓毒症肺损伤机制。方法 48只清洁级健康雄性Wistar大鼠随机分成假手术组(Sham组)、脓毒症肺损伤组(CLP组)、草分枝杆菌F.U.36注射液雾化吸入治疗组(F.U.36组),每组16只。于手术后24、48h分别检测IL-17F、PCT、HMGB1浓度,光镜观察肺组织病理变化。结果与Sham组比较,CLP组及F.U.36组在24、48h IL-17F、PCT、HMGB1水平均显著升高,差异有统计学意义(P<0.01);与CLP组同期比较,F.U.36组IL-17F、PCT、HMGB1浓度均明显下降,差异亦有统计学意义(P<0.01)。光镜下CLP组和F.U.36组可见肺损伤,CLP组较F.U.36组损伤明显。结论雾化吸入灭活草分枝杆菌可降低脓毒症肺损伤时相关炎症因子水平,对肺有保护作用。

急性失代偿心力衰竭者利尿前后QRS综合波增幅与脑钠肽的变化

目的探讨急性失代偿性心衰利尿前后QRS综合波幅值(∑QRSWA)的动态变化和∑QRSWA变化与脑钠肽(BNP)浓度变化的关系。方法测量30例急性失代偿心衰患者利尿前、后12导联的∑QRSWA(12∑QRSWA)、导联Ⅰ+Ⅱ的∑QRSWA(2∑QRSWA)及肢体6导联的∑QRSWA(6∑QRSWA);记录利尿后尿量;测定利尿前后BNP-32浓度、Na+、Cl-、白蛋白、肌酐、血红蛋白及红细胞压积。结果 12∑QRSWA,2∑QRSWA,6∑QRSWA在利尿后第3d,第6d,第9d为154.0±55.0mm,169.7±62.5mm,179.6±65.7mm;16.7±7.5mm,17.8±7.4mm,19.9±8.1mm;44.1±19.5mm,49.7±20.4mm,55.1±24.5mm分别高于治疗前水平(136.4±56.4mm,14.7±7.3mm,33.9±18.4mm)(P<0.01)。第9d血清BNP-32的水平明显低于治疗前的水平(102.7±47.2pg/mlvs2647.9±1951.4pg/ml)(P<0.01)。治疗后第6d较第3d12∑QRSWA、2∑QRSWA及6∑QRSWA的增加值分别与第2个3d尿量较第1个3d尿量的增加值间呈正相关(r=0.514,P<0.01;r=0.463,P=0.01;r=0.504,P<0.01)。治疗后第9d较治疗前12∑QRSWA、2∑QRSWA及6∑QRSWA的增加值分别与血清BNP-32浓度的减少值间呈负相关(r=-0.497,P<0.01;r=-0.435,P<0.05;r=-0.472,P<0.01)。结论Δ∑QRSWA不但可作为评价急性失代偿心衰患者利尿治疗疗效的简单可靠的指标,而且可能作为反映心衰患者利尿治疗后心功能改善的指标。

雾化吸入灭活草分枝杆菌对脓毒症急性肺损伤大鼠Toll样受体4及核因子-kappa B表达的影响

目的:分析脓毒症急性肺损伤大鼠以雾化吸入灭活草分枝杆菌治疗后,其Toll样受体4(TLR4)、核因子-kappa B(NF-κB)水平表达情况。方法:选取健康清洁级Wistar大鼠48只随机分为对照组和观察组,每组24只,其中对照组5ml生理盐水雾化吸入+盲肠结扎穿刺行脓毒症急性肺损伤造模,观察组大鼠雾化吸入草分枝杆菌F. U. 36注射液后造模,于术后1d、2d取大鼠肺组织以RT-PCR法对TLR4、NF-κB进行检测,比较两组大鼠不同时间段内TLR4、NF-κB水平变化差异。结果:观察组术后1d、2d TLR4相对表达量高于对照组(P <0. 05);术后1d、2d观察组NF-κB相对表达量低于对照组(P <0. 05)。结论:脓毒症急性肺损伤时大鼠TLR4、NF-κB表达增强,雾化吸入灭活草分枝杆菌后NF-κB表达降低,提示此药通过影响炎症信号通路蛋白表达,从而减轻患者病情。

瑞舒伐他汀减轻脓毒症大鼠心肌损伤的机制研究

目的 观察脓毒症心肌损伤大鼠微小RNA-1(miR-1)、心型脂肪酸结合蛋白(H-FABP)、丙二醛(MDA)及Toll样受体4 mRNA(TLR4 mRNA)水平,探讨瑞舒伐他汀减轻脓毒症心肌损伤的机制.方法 30只清洁级健康雄性Wistar大鼠随机分成假手术组(Sham组)、脓毒症心肌损伤组(CLP组)、瑞舒伐他汀治疗组(ROS组),每组10只.术后24 h分别检测miR-1、H-FABP、MDA及TLR4 mRNA浓度,光镜观察心肌组织病理变化.结果 三组术后24 h H-FABP、MDA、TLR4 mRNA及miR-1水平间有显著差异(P<0.01);与Sham组同期比较,CLP及ROS组在24 h H-FABP、MDA及TLR4 mRNA水平均明显升高,miR-1水平均明显下降(P<0.01);与CLP组同期比较,ROS组H-FABP、MDA及TLR4 mRNA浓度均明显下降,miR-1水平有所升高(P<0.01).光镜下CLP组和ROS组可见心肌损伤,CLP组较ROS组损伤明显.结论 瑞舒伐他汀可影响脓毒症相关因子水平,对心肌有保护作用.

瑞舒伐他汀对脓毒症大鼠心肌自噬的影响

目的:观察脓毒症心肌损伤大鼠超敏肌钙蛋白Ⅰ(High-sensitivity troponinⅠ,hsTnⅠ)、心肌过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子1α(peroxisome proliferators-activated receptor-7coactivator-1α,PGC-1α)、微管相关蛋白1轻链3-Ⅱ(microtubule-associated protein l light chain 3B,LC3-Ⅱ)、雷帕霉素靶蛋白(mechanistic target of rapamycin,mTOR)及自噬效应蛋白Beclin-1的水平,探讨瑞舒伐他汀影响脓毒症心肌细胞自噬及减轻心肌损伤的机制。方法:24只清洁级健康雄性Wistar大鼠随机分成假手术组(Sham组)、脓毒症心肌损伤模型组(CLP组)、瑞舒伐他汀给药组(ROS组),每组8只。于手术后24 h分别检测hsTnⅠ、PGC-1α、LC3-Ⅱ、mTOR及Beclin-1浓度,光镜观察心肌组织病理变化。结果:三组术后24h hsTnⅠ、PGC-1α、LC3-Ⅱ、mTOR及Beclin-1浓度间有显著差异(P<0.05);与Sham组比较,术后24 h CLP、ROS组hsTnI [(1524.00±93.97 vs 309.50±31.80 pg/mL)(696.7.±52.61 vs 309.50±31.80 pg/mL)]、PGC-1α[(63.56±9.27 vs 15.92±4.49)(39.18±6.08 vs 15.92±4.49]、LC3-Ⅱ[(33.09±1.42 vs 17.83±1.47)(40.47±2.55 vs 17.83±1.47)]、mTOR[(29.72±2.15 vs17.33±1.13)(24.12±1.29 vs 17.33±1.13)]及Beclin-1[(30.48±1.86 vs 20.58±1.68)(41.09±3.22 vs 20.58±1.68)]浓度均升高,差异有统计学意义(P<0.01);与CLP组同期比较,ROS组hsTnⅠ(696.7±52.61 vs 1 524.00±93.97 pg/mL)、PGC-1α(39.18±6.08 vs 63.56±9.27)及mTOR (24.12±1.29 vs 29.72±2.15)浓度均明显下降,LC3-Ⅱ(40.47±2.55 vs 33.09±1.42)及Beclin-1 (41.09±3.22 vs 30.48±1.86)浓度升高,差异亦有统计学意义(P<0.05);光镜下CLP组和ROS组存在心肌损害,ROS组较CLP组心肌损伤有所减轻。结论:瑞舒伐他汀通过影响脓毒症心肌损伤时自噬因子水平,从而减轻心肌损伤。

桃红芩连汤对脓毒症大鼠心肌能量代谢影响

目的观察脓毒症大鼠心肌过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子1α(PGC-1α)、血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、肌钙蛋白I(Tn I)的浓度变化,探讨桃红芩连汤对脓毒症心肌能量代谢的改善。方法 24只清洁级健康雄性Wistar大鼠随机分成假手术组(Sham组)、脓毒症组(CLP组)、中药治疗组(ZY组),每组8只。于手术后24 h分别检测TNF-α、IL-6、Tn I、PGC-1α浓度,光镜观察心肌病理变化。结果与Sham组比较,CLP组PGC-1α、TNF-α、IL-6及Tn I水平显著升高(P<0.01);与CLP组比较,ZY组PGC-1α、TNF-α、IL-6及Tn I浓度明显下降(P<0.05)。光镜下CLP组和ZY组可见心肌损伤,CLP组较ZY组损伤明显。结论桃红芩连汤可降低脓毒症相关炎症因子水平,对心肌有保护作用。

雾化吸入灭活草分枝杆菌对脓毒症急性肺损伤大鼠精氨酸甲基转移酶-1表达的影响

目的:观察脓毒症肺损伤大鼠肺组织精氨酸甲基转移酶-1(coac-tivator-associated arginine methyltransferase 1,CARM-1)、核因子-kappa B(nuclear factor kappa B,NF-κB)、高迁移率族蛋白B1(high mobility group protein box-1,HMGB1)、血清降钙素原(procalcitonin,PCT)的水平,探讨雾化吸入灭活草分枝杆菌治疗脓毒症肺损伤机制。方法:选取48只清洁级健康雄性Wistar大鼠随机分成假手术组(Sham组)、脓毒症肺损伤组(CLP组)、草分枝杆菌F.U.36注射液雾化吸入治疗组(F.U.36组),每组16只,于术后24、48 h分别检测HMGB1、PCT浓度及免疫组织化学检测CARM-1、NF-κB表达,光镜观察肺组织病理变化。结果:CLP组术后48 h死亡2只,F.U.36组术后48 h死亡1只,Sham组无死亡;CLP、F.U.36组术后24、48 h时的PCT、HMGB1及CARM-1、NF-κB浓度均高于Sham组,比较差异均有统计学意义(P<0.01);F.U.36组术后24、48 h时的PCT、HMGB1及CARM-1、NF-κB浓度均显著低于CLP组,比较差异均有统计学意义(P<0.05);光镜下CLP组和F.U.36组可见肺损伤,CLP组较F.U.36组损伤明显。结论:雾化吸入灭活草分枝杆菌可降低脓毒症肺损伤时相关炎症因子水平,对肺有保护作用。

桃红芩连汤对脓毒症大鼠心肌高迁移率族蛋白B1的影响

目的观察脓毒症大鼠心肌高迁移率族蛋白B1(HMGB1)、血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、肌钙蛋白Ⅰ(TnⅠ)的水平,探讨桃红芩连汤治疗脓毒症心肌损伤机制。方法 48只清洁级健康雄性Wistar大鼠随机分成假手术组(Sham组)、脓毒症模型组(CLP组)、脓毒症中药治疗组(ZY组),每组16只。于手术后24、48h分别检测TNF-α、IL-6、TnⅠ、HMGB1浓度,光镜观察心肌病理变化。结果与Sham组比较,CLP组在24、48hTNF-α、IL-6、TnⅠ及HMGB1水平均显著升高,差异有统计学意义(P<0.01);与CLP组同期比较,ZY组24、48h时TNF-α、IL-6、TnⅠ及HMGB1浓度均明显下降,差异亦有统计学意义(P<0.05)。光镜下CLP组和ZY组可见心肌损伤,CLP组较ZY组损伤明显。结论桃红芩连汤可降低脓毒症相关炎症因子水平,对心肌有保护作用。