神经轴突因子Netrin-1调控急性肠系膜缺血后微血管新生机制的研究进展

急性肠系膜缺血（acute mesenteric ischemia,AMI）是一种急性腹部血管危重症,是指血栓形成、心脏栓子脱落、血管狭窄、局部受压、非阻塞性因素等各种原因引起的肠系膜动脉或静脉血流障碍,直接导致肠道缺血的一组临床病症。AMI发病率虽不及心肌梗死、脑卒中,死亡率却高达50%-80%。

舒洛地特对氧化型低密度脂蛋白诱导人脐静脉内皮细胞损伤的保护作用及其机制研究

目的研究舒洛地特(SDX)对氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导人脐静脉内皮细胞(HUVEC)损伤的保护作用及其机制。方法 CCK-8法确定ox-LDL干预HUVEC剂量及SDX药物浓度,活性氧(ROS)检测试剂盒验证SDX对HUVEC的保护作用。实时荧光定量-聚合酶链反应(RT-PCR)检测内皮型一氧化氮合酶(e NOS)、小凹蛋白(caveolin)-1 m RNA表达,免疫印迹试验检测e NOS、caveolin-1蛋白表达。Transwell试验检测HUVEC迁移能力,免疫印迹试验检测抗磷酸化e NOS(p-e NOS)蛋白表达。结果 100μg/ml ox-LDL刺激下,HUVEC细胞活力显著下降(P<0.01),加入0.125 LRU/ml SDX后细胞活力明显改善(P<0.01),ROS产生降低(P<0.01)。SDX可下调ox-LDL损伤HUVEC后caveolin-1 m RNA和蛋白表达(P<0.05),上调e NOS m RNA和蛋白、p-e NOS蛋白表达(P<0.05),明显改善受损HUVEC迁移能力(P<0.01)。结论 SDX通过调控caveolin-1/e NOS信号通路改善受损HUVEC细胞迁移能力,从而保护内皮细胞。

降低/消除诱导性多能干细胞致瘤性的研究进展

诱导性多能干细胞,即i PSC(Induced Pluripotent Stem Cell),是指通过基因重新编排方法,对已成熟分化的细胞进行诱导,得到具有类似胚胎干细胞(ESC,Embryonic Stem Cell)的多向分化潜能性细胞。随着i PSCs诱导技术的不断发展,基因治疗为突破疾病的传统疗法提供了无限可能。而i PSC应用到临床基因治疗之前,需要进行一系列标准化的检测,对其稳定性(stability)。

胞外组蛋白在静脉血栓形成相关机制中的研究进展

根据组蛋白与染色质结合位点不同，其可分为核心组蛋白（H2A、H2B、H3、H4）和连接型组蛋白（H1）；若按照成分不同可分为多赖氨酸组（H1、H2A、H2B）和多精氨酸组（H3、H4）；而按照组蛋白存在位置不同可分为胞外组蛋白、胞质组蛋白和核内组蛋白。核内组蛋白结合并调控DNA转录；胞质组蛋白参与调控机体免疫及炎症反应；胞外组蛋白介导炎症过程中肺、肝等组织损伤，参与脓毒症、血小板减少症、凝血酶产生等一系列生理、病理过程。目前研究显示，

中性粒细胞胞外陷阱检测技术研究进展

传统观念认为中性粒细胞作为人体固有免疫的第一道防线，通过吞噬外源性病原微生物发挥作用。2004年，Brinkmann等[1]发现活化中性粒细胞可释放解聚染色质及胞内蛋白至胞外，形成丝网状结构——中性粒细胞胞外陷阱（NETs），核内组蛋白以及胞质中高表达的抗菌肽和颗粒蛋白酶依附于胞外染色质，协同发挥捕获、杀灭病原体的作用。随后大量研究发现，NETs不仅参与清除外源性病原体，同时参与体内无菌性炎症过程，包括：慢性疾病、自身免疫性疾病、血栓形成以及癌症发生与转移。为了进一步揭示NETs在这些疾病发生发展中如何发挥作用，首先需要证实病理状态下中性粒细胞的大量活化及NETs的释放。目前的检测技术已实现NETs定量、定性分析，但各类方法在敏感性、时效性、特异性方面尚存在一定差异。

伤口呈色显影用于预测重症肢体缺血患者血管腔内治疗后溃疡愈合的价值初探

目的探讨伤口呈色显影预测重症肢体缺血患者血运重建术后溃疡愈合的价值。方法回顾性分析上海交通大学医学院附属仁济医院血管外科2011年6月1日-2014年6月30日收治成功实施Angiosome概念指导腔内血运重建的重症肢体缺血的缺血性溃疡患者临床资料。根据血管腔内血运重建术后伤口呈色显影情况分组，其中伤口呈色（＋）组109例，伤口呈色（-）组64例，分别比较患者保肢率，溃疡愈合时间的差异，试分析其作为重症肢体缺血的缺血性溃疡愈合预测因子的价值。采用SPSS19．0软件进行统计学分析。正态分布计量资料以均数±标准差（元±s）表示，两组比较采用t检验。计数资料以频数和百分比表示，两组比较采用Pearsonx。检验或Fisher确切概率法。结果纳入研究患者共173例（173条患肢），两组患者年龄、性别比例、吸烟史、冠心病、糖尿病、慢性肾功能不全、术前踝肱指数、术后踝肱指数差异均无统计学意义，溃疡愈合时间：伤口呈色（＋）组（3．9±1．9）个月低于伤口呈色（-）组（7．9±2．6）个月，差异有统计学意义（P〈0．05）。累积保肢率：伤口呈色（＋）组（90．2％）高于伤口呈色（-）组（78．0％），差异有统计学意义（P〈0．05）。通过Logistic回归分析，校正年龄、性别、吸烟史、高血压异常等因素后，伤口呈色（-）（OR=4．5，P〈0．05）、IRc（间接血供有侧支）血运重建（OR=2．6，P〈0．05）均是溃疡难愈合的独立危险因素。结论伤口呈色显影阳性显示足部循环较好，可以作为重症肢体缺血的缺血性溃疡愈合的预测因子，而伤口呈色显影阴性是溃疡难愈合的独立危险因素。

动脉粥样斑块内微小核糖核酸-199a抑制单核细胞炎性反应

目的探讨动脉粥样硬化斑块中巨噬细胞高表达的微小RNA（miRNA，miR）-199a-3p对外周血单核细胞趋化及炎性因子表达的影响及其机制。方法运用免疫组织荧光和原位杂交技术分析下肢动脉粥样硬化斑块表达及分布；收集并提取动脉粥样硬化患者外周血中外泌体，透射电镜观察其形态并确定所携带的miR-199a-3p水平；miR-199a-3pmimics转染刺激单核细胞，反转录-聚合酶链反应（RT-PCR）检测并分析其受体极迟抗原（VLA-4）、淋巴细胞功能相关抗原（LFA）-1及炎性因子肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素（IL）-6的表达。结果斑块内巨噬细胞miR-199a-3p表达上调[阳性细胞比例：对照组（2．3430±0．2821）％，实验组（6．9680±0．5901）％，P〈0．01]，并以外泌体形式分泌到外周血中，抑制单核细胞趋化因子受体和炎性因子表达。结论动脉粥样斑块内的巨噬细胞通过miR-199a-3p外泌体抑制外周血中单核细胞趋化和炎性因子释放，减少巨噬细胞浸润和泡沫细胞的形成。

加压治疗在下肢静脉性溃疡治疗中的应用进展

下肢静脉性溃疡（VLU）是指静脉高压导致下肢出现的皮肤开放性伤口.由于发病率高,愈合时间长和复发性特点,静脉性溃疡的治疗产生巨大的医疗费用支出,同时也严重影响患者的生活质量.目前,加压治疗是VLU重要的治疗措施,但何种加压装置最有效尚未达成一致.本文综述加压治疗相关的临床进展,为临床规范治疗VLU提供借鉴和依据.

中性粒细胞胞外陷阱网致糖尿病创面愈合延迟的研究进展

正常创面愈合包括炎症、增殖和重塑三个阶段．是一个需要多种细胞共同参与的生理过程。创面形成后，巨噬细胞迁移到损伤部位，通过吞噬和分泌炎症因子，发挥抗菌和清除坏死组织的作用，并促进血管新生和炎症消退。创面愈合初期，角质形成细胞通过分泌白细胞介素8招募中性粒细胞到损伤部位参与炎症反应，随后通过增殖迁移完成创面的再上皮化。正常生理状态下。内皮细胞可发生间充质转化，分泌胶原蛋白，促进伤口组织重构和纤维化，而过度的内皮间充质转化会导致纤维成分过分集聚，产生局部硬化。