碘与海藻玉壶汤对碘缺乏致甲状腺肿干预机制的比较研究

目的:从抗氧化应激角度比较碘与海藻玉壶汤对碘缺乏甲状腺肿的干预机制。方法:选4周龄Wist-ar大鼠,制成碘缺乏动物甲状腺肿模型。随机分成4组:除正常对照组(NC)饲正常饲料外,其余组饲以低碘饲料。NC组和模型对照组(MC)每日灌服等体积双蒸水。单纯高碘组(PHI)灌服含碘1900μg/L的高碘水,海藻玉壶汤(HZ)每日灌服按与人相同体表面积折算的海藻玉壶汤。在给予处理因素3周和11周后处死大鼠。采用生化方法测定大鼠血清内谷胱甘肽过氧化酶(GSH-Px)、黄嘌呤氧化酶(XOD)和超氧化物歧化酶(SOD)的活力,以及丙二醛(MDA)及过氧化氢(H2O2)的含量。采用免疫组化方法检测甲状腺中4-羟基壬烯醛(4-HNE)的表达。采用Western印迹及免疫组化技术对过氧化物氧化还原酶5(PRDX5)在大鼠甲状腺的表达及分布进行了分析。结果:用药11周后,HZ组SOD活力呈现上升趋势,明显高于NC组和PHI组(P<0.05或P<0.001)。HZ组11周较3周时GSH-PX活性有所增加。11周时PHI组H2O2含量明显高于NC组,并且MDA含量明显高于其他组(均P<0.05)。11周时XOD活性PHI组和HZ组均明显高于NC组和MC组(P<0.001或P<0.01)。甲状腺4-HEN表达PHI组明显高于MC组(P<0.05),HZ组明显低于NC组和PHI组(P<0.05)。甲状腺PRDX5表达免疫组化和Western blot结果均显示HZ组较NC和PHI组显著增高(P<0.05)。结论:海藻玉壶汤通过抗氧化应激,可使甲状腺肿恢复更完全,并未造成甲状腺细胞的损伤。

电针及振动训练对脑瘫患儿运动功能及体内NF-κB、Bcl-2/Bax含量的影响

目的通过对比脑瘫患儿下肢胫前肌表面肌电图i EMG值、足背伸角度、粗大运动功能评定(Gross Moto Function Measure,GMFM)量表,以及体内NF-κB、Bcl-2、Bax的含量,对电针及振动训练改善脑瘫患儿运动功能障碍的临床疗效对比,并从NF-κB信号调控肌细胞凋亡角度对其治疗机制进行探究。方法选取医院神经康复科收治痉挛型脑性瘫痪患者90例,随机分为三组,其中训练组予运动疗法等康复训练;电针训练组在康复训练基础上加用电针治疗;振动训练组在康复训练基础上振动训练治疗,所有治疗均1次/d,每周治疗5 d,12周为1个疗程。对比疗程前后患者胫前肌表面肌电图i EMG值、足背伸角度、GMFM量表以及血清NF-κB、Bcl-2、Bax含量。结果①治疗后电针训练组及振动训练组较治疗前胫前肌i EMG值显著提高,且治疗后较训练组胫前肌i EMG值显著提高,差异均有统计学意义(P<0.05);治疗后振动训练组较电针训练组i EMG值显著提高(P<0.05)。②治疗后电针训练组及振动训练组较治疗前胫前肌i EMG值显著提高(P<0.05);治疗后与训练组比较,电针训练组及振动训练组足背伸角度改善显著(P<0.05)。③治疗后训练组C区、电针训练组及振动训练组各区分值均较治疗前显著提高(P<0.05);治疗后与训练组比较,电针训练组C区、D区分值及振动训练组各区分值均有显著提高(P<0.05);治疗后与电针训练组比较,振动训练组D区分值显著提高(P<0.05)。④治疗后电针训练组及振动训练组血清NF-κB、Bcl-2含量较治疗前显著提高(P<0.05);治疗后电针训练组血清NF-κB、Bcl-2含量较训练组显著提高(P<0.05);且治疗后振动训练组血清NF-κB、Bcl-2含量较训练组及电针训练组均显著提高(P<0.05);治疗后3组血清Bax含量较治疗前均显著降低(P<0.05),且针灸训练组及振动训练组治疗后血清Bax含量较训练组显著降低(P<0.05)。结论电针治疗和振动训练可显著降低脑瘫患儿体内Bax含量,且振动训练较电针治疗能更好地通过NF-κB信号调控Bcl-2抗凋亡因子增高,减轻脑瘫患儿肌细胞的过度凋亡,提高骨骼肌肌力,改善患儿运动功能障碍,促进患儿运动发育。

振动及电针治疗对缺血缺氧性脑病幼鼠运动功能障碍干预机制的比较研究

目的从NF-κB调控Bcl-2抗肌细胞凋亡的角度比较全身振动训练和电针治疗对缺血缺氧性脑病(HIE)幼鼠Bederson评分、腓肠肌纤维组织形态及腓肠肌湿重占体重比的影响,研究针对HIE幼鼠运动功能障碍的形成机制以及治疗机制。方法选取120只7日龄健康SD幼鼠,按照随机数字表法分为4组:假手术组不进行造模及任何干预;其余三组幼鼠HIE造模,模型对照组予每日捆绑;电针治疗组予电针治疗;振动治疗组予振动治疗,疗程均为4周。比较建模前、建模2周后及治疗后各组幼鼠的Bederson评分、治疗后各组幼鼠腓肠肌纤维组织形态、NF-κB基因以及Bcl-2 mRNA表达水平。结果建模2周后,模型对照组、电针治疗组与振动治疗组的Bederson评分高于假手术组,差异有统计学意义(P<0.05);治疗后,电针治疗组与振动治疗组的Bederson评分均低于模型对照组,差异有统计学意义(P<0.05);治疗后,电针治疗组与振动治疗组的Bederson评分比较,差异无统计学意义(P>0.05)。治疗后,振动治疗组与电针治疗组的腓肠肌湿重占体重比均高于模型对照组,差异有统计学意义(P<0.05);振动治疗组的腓肠肌湿重占体重比高于电针治疗组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后,模型对照组的腓肠肌肌纤维萎缩显著,肌纤维退变,振动治疗组及电针治疗组的肌纤维较模型对照组肌纤维排列紧密,肌横纹规则,电针治疗组肌纤维细胞核增多明显。治疗后,模型对照组、振动治疗组及电针治疗组的Bcl-2 mRNA阳性表达和NF-κB基因表达均低于假手术组,差异有统计学意义(P<0.05);振动治疗组与电针治疗组的Bcl-2 mRNA阳性表达和NF-κB基因表达均高于模型对照组,差异有统计学意义(P<0.05);电针治疗组的Bcl-2 mRNA阳性表达和NF-κB基因表达均高于振动治疗组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论通过NF-κB基因调控Bcl-2表达降低骨骼肌细胞抗凋亡能力是导致HIE幼鼠骨骼肌纤维损伤、肌肉萎缩及运动功能障碍的原因之一。而电针治疗较振动治疗可以更好地激活NF-κB调控Bcl-2抗凋亡表达,提高骨骼肌细胞的抗凋亡及增殖能力,修复肌细胞损伤,增加肌纤维数量,缓解肌肉萎缩,改善HIE幼鼠运动功能障碍。

电针对痉挛型脑瘫患儿躯干控制影响的临床及机制研究

目的:观察电针痉挛型脑瘫儿童躯干控制能力的影响,并对其机制进行研究。方法:将2012年3月至2014年5月痉挛型脑瘫患儿60例,按照入院时间的先后顺序随机分成电针康复治疗组、康复对照组进行治疗,3个月为1个治疗疗程,治疗前和治疗1个疗程后评估两组脑瘫患儿粗大运动功能中坐位及立位功能、膝过伸功能障碍程度、肌力。结果:治疗组粗大运动功能B、D区得分高于对照组,膝过伸角度减小、肌力明显提高。结论:电针治疗可以提高痉挛型脑瘫患儿的躯干控制能力。

舌针治疗脑性瘫痪60例临床观察

目的观察舌针治疗脑瘫的疗效。方法将60例脑瘫患者随机分为治疗组和对照组,各30例。治疗组采用舌针治疗,对照组采用普通针刺治疗。治疗前后分别用粗大运动功能量表(GMFM)和儿-心量表评价疗效。结果治疗前,两组患儿无明显差异(P>0.05),治疗3个月后,两组患儿有显著性差异(P<0.05)。结论舌针可有效改善小儿脑瘫的运动及认知功能。

脑性瘫痪患儿血清25羟基维生素D水平分析

目的 分析脑性瘫痪（简称脑瘫）患儿维生素D的营养状况。方法 2015年4月至2015年6月沈阳市儿童医院康复科收治住院的脑瘫患儿113例为观察组,选择同期在本院健康体检的儿童150例为对照组。采用高效液相色谱-串联质谱法对脑瘫患儿和体检儿童血清中25羟基维生素D[25（OH）D]水平进行检测,比较两组儿童25（OH）D水平的差异。结果 观察组总体血清25（OH）D水平为（20.7±6.0）μg/L,明显低于对照组（25.3±7.5）μg/L,差异有统计学意义（P〈0.01）;各年龄段观察组25（OH）D水平均低于同年龄对照组,差异有统计学意义（P〈0.05）。观察组1~3岁和〉3~6岁25（OH）D不足和缺乏发生率高于对照组,差异有统计学意义（P〈0.05）,〉6~12岁两组25（OH）D不足和缺乏发生率比较差异无统计学意义（P〉0.05）。结论 脑瘫患儿血清25（OH）D水平明显低于健康儿童,在对脑瘫患儿进行常规康复训练的同时应关注维生素D水平,从而有利于患儿获得更好的康复效果。

舌针治疗脑性瘫痪语言障碍的作用机制比较研究

目的:通过对比脑血流图、脑葡萄糖代谢及功能性磁共振,探讨舌针与体针对脑性瘫痪语言障碍患儿的治疗机制。方法:选取我院神经康复科收治的痉挛型脑性瘫痪患者86例,随机数字表法分为两组,常规治疗组43例,予常规体针、头针治疗;舌针治疗组43例,予舌针治疗,3个月为1个疗程,治疗2个疗程结束后,采用S-S法语言发育迟缓检查及构音障碍评价对比两组语言障碍治疗效果,对比治疗前后两组患者脑血流图、脑葡萄糖代谢及脑功能磁共振的改变。结果:1治疗后两组患者语言障碍均有所改善,舌针治疗组语言障碍治疗较常规治疗组显效率显著提高,无效率显著降低,差异均有统计学意义(P<0.05);2治疗后舌针治疗组波幅值及转折高比值较常规治疗组明显改善,差异均有统计学意义(P<0.05)。治疗舌针治疗组较常规治疗组降低明显,差异有统计学意义(P<0.05);3治疗结束后两组患者表现为全脑区的葡萄糖代谢放射性增高,与常规治疗组比较,舌针治疗组双侧额叶及颞叶葡萄糖代谢提高显著,差异有统计学意义(P<0.05);4治疗结束后,患儿优势半球语言功能区活动恢复,非优势半球语言区活动减弱或消失。并且舌针治疗组在语言活动区外的纹外区的激活比常规治疗组增大2倍。结论:舌针治疗能够明显改善脑瘫患儿脑血流量、促进语言区葡萄糖代谢,激活大脑语言功能区功能,治疗脑性瘫痪语言障碍,对临床具有指导意义,值得临床推广。

揿针按压疗法对脑瘫患儿核心肌群稳定性影响的临床对比研究

目的:观察康复训练配合揿针按压、康复训练配合针刺与单纯康复训练对脑瘫患儿核心肌群稳定性的影响,探寻改善脑瘫患儿核心肌群稳定性的较佳疗法。方法:选取2~4岁脑瘫患儿120例随机分为揿针康复组、针刺康复组与康复组,每组40例。康复组予运动疗法以及核心肌群稳定性训练,每日1次;在与康复组相同康复训练基础上,针刺康复组配合针刺疗法(每天1次),揿针康复组配合揿针按压(每天更换1次),取穴均为腰阳关、命门、L2~L5夹脊穴,治疗4周为一疗程。于治疗前及治疗3个疗程后,对比患儿竖脊肌表面肌电积分值(i EMG)、均方根值(RMS)和平均功率频率(MPF),Berg平衡量表以及粗大运动功能量表(GFMF)中B区(坐位能区)、C区(爬与跪能区)、D区(站立位能区)和E区(行走与跑跳能区)分值的变化。结果:(1)与治疗前比较,揿针康复组及针刺康复组治疗后竖脊肌i EMG值、RMS值,以及揿针康复组MPF值均显著增高(均P<0.05);治疗后揿针康复组竖脊肌表面肌电图各项指标均高于其他两组(均P<0.05),针刺康复组RMS值高于康复组(P<0.05)。(2)3组患儿治疗后Berg平衡量表评分均较治疗前显著增高(均P<0.05),且揿针康复组高于其他两组(均P<0.05)。(3)3组患儿治疗后B区和C区,以及揿针康复组和针刺康复组D区分值均较治疗前显著提高(均P<0.05),且揿针康复组和针刺康复组的B区、C区及D区分值均高于康复组(均P<0.05),揿针康复组B区及C区分值亦高于针刺康复组(均P<0.05)。结论:在康复训练基础上,揿针按压疗法可更好地改善患儿核心肌群稳定性,提高患儿平衡及运动能力,疗效优于常规针刺与单纯康复训练。

化痰散结中药治疗甲状腺肿的作用机制

目的:通过甲状腺增殖与凋亡平衡调节机制和生长因子的表达,探讨化痰散结中药治疗碘缺乏致甲状腺肿的作用机制。方法:选4周龄180只Wistar大鼠,制成碘缺乏甲状腺肿模型。造模后随机分成正常对照组,模型对照组,高碘组,化痰散结复方组,优甲乐组以及化痰散结复方加优甲乐组。在给处理因素的21,77 d每组分别处死15只鼠,收集标本待用。给药量按体表面积换算,并根据大鼠体重的变化,调整剂量。TT3,TT4,TSH测定采用免疫放射法。Fas,FasL,PCNA蛋白表达用免疫组化法测定。结果:与正常组和模型组比较,化痰散结组和化痰散结加优甲乐组Fas及FasL均明显升高。优甲乐组较化痰散结和化痰散结加优甲乐组甲状腺Fas表达明显减低。与正常组比较,化痰散结组和化痰散结加优甲乐组PCNA的表达均显著降低。与模型组比较,高碘组、化痰散结组和化痰散结加优甲乐组PCNA的表达都明显降低。与正常组比较,治疗后高碘组VEGF表达明显升高。与高碘组比较,化痰散结组和优甲乐组的VEGF表达均有明显减低。与正常组比较,模型组和化痰散结组TGF-β1表达均有明显增高。与模型组比较,高碘组TGF-β1的表达有明显减低。与化痰散结组比较,化痰散结加优甲乐组TGF-β1的表达明显减低。结论:化痰散结中药通过促进甲状腺细胞凋亡,抑制其增殖,抑制生长因子VEGF的表达、增强TGF-β生长因子的表达作用可使甲状腺肿恢复完全,并未造成甲状腺细胞损伤。

海藻玉壶汤及其拆方对大鼠碘缺乏致甲状腺肿的干预作用

目的从抗氧化应激角度比较海藻玉壶汤及其拆方对碘缺乏甲状腺肿的干预机制。方法选4周龄Wistar大鼠150只,随机选取30只为正常对照组,其余120只建立碘缺乏动物甲状腺肿模型后随机分为模型对照组和海藻玉壶汤原方组(原方组)、拆方1组、拆方2组,每组30只。在造模成功0周和8周后处死大鼠。测定各组大鼠尿碘含量(MUI);甲状腺功能[包括血清促甲状腺激素(TSH)、血清总三碘甲状腺原氨酸(TT3)、总四碘甲状腺原氨酸(TT4)]及相对重量;光镜下定量观察甲状腺形态及电镜下观察甲状腺细胞超微结构;测定血清谷胱甘肽过氧化酶(GSH-Px)、黄嘌呤氧化酶(XOD)和超氧化物歧化酶(SOD)的活力及丙二醛(MDA)和过氧化氢(H2O2)的含量;检测大鼠甲状腺4-羟基壬烯醛(4-HNE)、过氧化物氧化还原酶5(PRDX5)及其蛋白的表达。结果给药8周后,模型对照组和拆方1组MUI减低,原方组和拆方2组MUI增高。3个给药组TSH值较模型对照组显著下降(P<0.05)。TT3值原方组较正常对照组显著减低(P<0.01),拆方1组较模型对照组和原方组均显著增高(P<0.05)。TT4值原方组和拆方2组显著高于正常对照组和模型对照组(P<0.05或P<0.01),拆方1组明显低于原方组(P<0.05)。甲状腺相对重量原方组和拆方2组明显较模型对照组减低(P<0.01),拆方1组显著高于正常对照组(P<0.05)。原方组SOD活力较正常对照组和拆方2组明显增高(P<0.05)。GSH-Px活力原方和拆方1组较拆方2组明显增高(P<0.05)。原方组H2O2含量较正常对照组明显增高(P<0.05)。MDA含量拆方1组显著高于正常对照组(P<0.05)。各给药组XOD活力较正常对照组和模型对照组均明显增高(P<0.01),其中拆方1组明显高于原方和拆方2组(P<0.01)。甲状腺4-HNE表达原方组明显低于其他各组(P<0.05)。原方组甲状腺PRDX5蛋白较正常对照组有明显增高(P<0.01)。结论海藻玉壶汤原方较其拆方抗氧化能力更强,可使甲状腺肿恢复完全,并未造成甲状腺细胞损伤。

碘过量与富碘中药对碘缺乏大鼠甲状腺内氧化应激的比较研究

选4周龄Wistar大鼠120只，制成碘缺乏甲状腺肿模型后分成4组：正常对照组（NC）、模型对照组（MC）、碘过量组（IE）和富碘中药组（HIE）。在造模成功0周和8周后处死大鼠。生化方法测定大鼠血清谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—Px）、黄嘌呤氧化酶（XOD）和超氧化物歧化酶（SOD）的活力，及丙二醛（MDA）、过氧化氢（H2O2）的含量。免疫组化方法检测甲状腺中4-羟基壬烯醛（4-HNE）的表达。Western印迹及免疫组化法分析过氧化物氧化还原酶5（PRDX5）在大鼠甲状腺的表达。治疗8周后，SOD活力IE组较HIE组显著降低（P〈0．05）。GSH—Px活力IE组和HIE组均较MC组显著降低（均P〈0．01），H2O2含量IE组较NC组显著增高（P〈0．05）。MDA含量IE组较HIE组显著增高（P〈0．05）。XOD活力IE组和HIE组较NC组显著增高（均P〈0．01）。甲状腺4-HNE表达，IE组较HIE组比较显著增高（P〈0．05）。甲状腺PRDX5表达免疫组化结果和Westernblot结果共同显示HIE组较其他各组均显著增高（均P〈0．05）。与碘过量比较。富碘中药对碘缺乏机体甲状腺细胞损伤轻，甲状腺肿恢复完全，这可能与富碘中药在补充碘的同时又增强了抗氧化能力有关。