细胞内钙的调节机制与临床应用

钙离子参与细胞多种反应 ,对维持机体功能十分重要。该文简要介绍了细胞内钙离子通道及调节机制 ,脑血管疾病、心血管疾病钙离子分布的变化及一些药物对细胞内钙的调节机制。

L-精氨酸与小剂量阿司匹林共同使用增强抑制血小板聚集功效以及对胃粘膜保护作用的研究

目的评价L精氨酸(LArg)与小剂量阿司匹林(ASA)共同使用是否能够增强抑制血小板聚集的作用以及对胃粘膜的保护效果。方法体外实验用枸橼酸抗凝法提取新西兰大白兔富血小板血浆(PRP),用透光度法测定血小板聚集。体内实验使用Wistar大鼠和昆明小鼠,用水浸实验以及注射利血平制作动物胃溃疡模型。给予LArg和ASA后7d后处死动物,观察胃粘膜损伤程度。结果3mmol·L-1LArg与小剂量阿司匹林同时使用时,抑制血小板聚集的作用明显增强,血小板聚集率为6.6%。同样浓度的LArg单独使用时,血小板聚集率为93.9%。二者之间存在明显差异。对胃粘膜保护作用的研究,水浸和利血平两种动物模型均显示LArg给药明显抑制了胃粘膜损伤,对胃粘膜的保护效果与抗溃疡药物法莫替丁几乎相同。结论LArg与小剂量ASA联合使用能够增强抗血小板聚集的效果,同时能够对抗ASA胃粘膜损伤的副作用。

2型糖尿病患者血小板聚集、粘附、ATP释放及血小板平均体积变化的研究

目的 评价 2型糖尿病患者血小板功能变化。方法 用血小板功能分析仪测定血小板聚集、ATP释放 ,用胶原珠法测定血小板粘附。结果 糖尿病患者血小板聚集率、ATP释放均较健康人增高 (P<0 .0 5) ;糖尿病患者血小板体积明显增大 ,与健康人比较有明显差异 (P<0 .0 0 5) ;血小板粘附率两者之间无明显差异。结论 糖尿病患者血小板功能亢进表现为血小板聚集、ATP释放反应增强 ,平均体积变大 ,但没有见到血小板粘附功能的亢进。这些指标可作为糖尿病患者并发血栓性疾病的检测指标。

银杏内酯B对载脂蛋白E基因敲除小鼠动脉粥样硬化的影响

目的评价银杏内酯B对载脂蛋白E基因敲除(ApoE-/-)小鼠动脉粥样硬化的影响。方法选用8周龄雄性ApoE-/-小鼠,给予高脂饮食喂养。将动物分为模型组、银杏内酯B(GB)组和阿司匹林(ASA)组。8周后处死小鼠,进行血脂测定和血浆炎症蛋白ELISA测定,免疫组织化学法分析主动脉斑块。用健康人血小板分析血小板聚集,使用检测血小板聚集仪检测血小板聚集。Western Blotting法分析Akt磷酸化。结果银杏内酯B组小鼠血浆趋化因子RANTES水平下降了47%,阿司匹林组下降了69%,与模型组比较差异有显著性。与模型组比较,血小板第4因子(PF4)水平银杏内酯B组下降了45%(P<0.05),阿司匹林组下降了11%(P>0.05)。主动脉油红O染色显示与模型组比,银杏内酯B组脂质沉积减少40%,阿司匹林组减少31%,差异有统计学意义。巨噬细胞染色表明银杏内酯B组和阿司匹林组主动脉斑块处巨噬细胞浸润比模型组分别减少51%和11%,差异均有统计学意义。斑块局部炎症蛋白分析表明,与模型组比较,血管细胞黏附分子1(VCAM-1)表达在银杏内酯B组减少69%,阿司匹林组减少32%,差异有统计学意义。银杏内酯B组RANTES表达比模型组减少51%(P<0.05),在阿司匹林组减少10%。银杏内酯B组PF4表达比模型组减少51%(P<0.05),在阿司匹林组减少23%(P<0.05)。银杏内酯B组CD40L表达减少39%,阿司匹林组减少12%,差异均有统计学意义。体外实验血小板功能分析显示,0.6 g/L银杏内酯B能明显抑制胶原诱导的血小板聚集,并降低胶原诱导的Akt磷酸化水平。结论银杏内酯B(血小板活化因子受体拮抗剂)能够有效地减轻或延缓ApoE-/-小鼠动脉粥样硬化的进展,减轻斑块的形成以及斑块局部炎症蛋白和炎症细胞浸润;它能够有效地抑制血小板聚集,并阻碍PI3K下游分子Akt磷酸化。因此我们推测,银杏内酯B抑制动脉粥样硬化的效果与银杏内酯B抑制PI3K通道的活化相关。

血小板与血栓形成

血小板功能改变与血栓发病有密切的关系，血管、血流、血液成分任何一方的改变均可导致血栓形成，血小板参与血栓形成时发生粘附、聚集、分泌反应。动脉粥样硬化可导致血管内皮损伤。PGI2、NO合成减少，内皮下胶原组织露出，血小板向内皮下粘附，激活血小板膜受体，使血小板发生活化反应。心肌梗塞、缺血性脑血管疾病血栓形成都与血小板活化有直接的关系。目前抗血小板疗法已成为血栓性疾病预防治疗的常规疗法。新的抗血小板药物也在不断开发。阿司匹林为较早的抗血小板药物，目前仍在广泛应用。其作用在于抑制细胞内环氧化酶，减少血栓素的形成。抗克力得、氯吡格雷是血小板膜ADP受体阻止剂，通过抑制ADP受体的功能，抑制血小板活化反应。abciximab：血小板膜蛋白GPⅡb/Ⅲa阻止剂，通过阻止GPⅡb/Ⅲa与纤维蛋白原结合，抑制血小板聚集。抗血小板药物的使用大大降低了心脑血管事件发生，作用与不同环节的药物联合使用，可明显提高临床疗效。血小板功能亢进时β-TG(β-血栓球蛋白）、血小板第四因子（PF4）释放、血栓素合成增加，还可见到膜蛋白的异常表达。检测这些指标可作为血小板活化的标志，为临床预防治疗提供有价值的参考。

银杏内酯B对内皮细胞的保护作用及分子机制研究

目的探讨银杏内酯B对氧化型低密度脂蛋白刺激脐静脉内皮细胞保护作用的分子机制。方法分别用银杏内酯B 0.2、0.4、0.6 g.L-1预孵育内皮细胞1 h,再加入ox-LDL(0.1 g.L-1)刺激细胞。用Western blot检测Lectin-likeoxidized LDL receptor-1(LOX-1)、PI3K、Nrf2、SIRT1表达及Akt磷酸化。结果 1.ox-LDL刺激内皮细胞LOX-1表达增加,银杏内酯B以剂量依赖方式抑制了LOX-1表达。2.银杏内酯B有效地抑制了ox-LDL刺激的Akt磷酸化,但对PI3K的表达无影响。3.ox-LDL刺激内皮细胞SIRT1表达降低,银杏内酯B有意义地增加了细胞SIRT1表达。4.ox-LDL刺激细胞抗氧化应激蛋白Nrf2表达明显增加,银杏内酯B下调了Nrf2的表达。结论银杏内酯B对内皮细胞保护作用与抑制LOX-1表达、Akt磷酸化,启动细胞内源性保护机制相关。

银杏内酯B抑制血小板CD40Ligand表达的分子机制研究

目的探讨银杏内酯B(ginkgolide B)对活化血小板CD40 Ligand(CD40L)的影响以及相关的分子机制。方法取正常人血分离血小板,用不同浓度银杏内酯B孵育血小板5 min,然后用胶原(collagen)刺激血小板活化。用Westernblot分析PI3K表达,Akt磷酸化,CD40L的变化。结果①用collagen刺激血小板聚集,银杏内酯B(0.2、0.4、0.6 g.L-1)预处理血小板5 min,血小板聚集率明显降低,聚集率分别为77%,60%和48%。②Western blot结果显示胶原刺激血小板活化后CD40L表达明显增加,银杏内酯B以剂量依赖方式抑制了CD40L表达。③银杏内酯B对胶原刺激的血小板PI3K表达无明显影响。④collagen刺激血小板活化后Akt的磷酸化增加,银杏内酯B抑制了Akt磷酸化。结论银杏内酯B能够有效抑制collagen诱导的血小板聚集以及CD40L的表达,并明显抑制了Akt磷酸化,表明银杏内酯B能够通过PI3K/Akt信号传导通路抑制血小板活化。

银杏内酯B对ApoE基因敲除小鼠动脉粥样硬化的影响

目的探讨银杏内酯B(ginkgolide B,GB)对ApoE基因敲除(ApoE-/-)小鼠动脉粥样硬化的影响。方法 12只8周龄C57BL/6J小鼠为正常组,24只8周龄♂ApoE-/-小鼠为阳性模型组以及药物组;药物组每天给予GB 0.6 mg灌胃。8周后处死小鼠,用病理学方法观察小鼠动脉斑块、脂质沉积以及巨噬细胞表达。用ELISA方法测定血浆RAN-TES含量。结果电镜结果显示模型组动脉斑块较大,血管内膜损伤明显,而GB组小鼠动脉内表面损伤明显减轻,斑块较小。HE染色显示了同样的结果,模型组斑块较大,GB组斑块较小。血浆RANTES测定正常组为123.81 ng.L-1,模型组为359.16 ng.L-1,GB组为193.36 ng.L-1,各组之间差异存在统计学意义(P<0.01)。结论 GB能有效地减轻ApoE-/-小鼠的动脉粥样硬化损伤,并降低血浆RANTES含量,其药理学机制可能与抑制血小板功能相关。

白藜芦醇降低ox-LDL诱导血小板ROS产生和PECAM-1表达的分子机制研究

目的探讨白藜芦醇对ox-LDL刺激血小板的ROS产生和PECAM-1表达的影响以及相关的分子机制。方法用ox-LDL刺激血小板,应用Western blot检测PECAM-1、Sirt1的表达以及p38MAPK的磷酸化。用荧光试剂盒检测ROS水平。结果 1 ox-LDL刺激血小板时聚集率为14%,100μmol·L^(-1)白藜芦醇抑制了血小板聚集,抑制率为50%。2白藜芦醇减少了ox-LDL诱导的ROS产生约3.2倍,并抑制了PECAM-1表达。3 ox-LDL刺激血小板时Sirt1表达降低,白藜芦醇(100μmol·L^(-1))逆转了这一现象。Sirt1抑制剂EX527增加了血小板ROS水平和PECAM-1表达。4白藜芦醇抑制了ox-LDL刺激的p38MAPK磷酸化。结论白藜芦醇能够降低ox-LDL诱导的血小板聚集、抑制ROS产生,以及降低PECAM-1的表达,其分子机制与增加Sirt1的表达相关。此外,白藜芦醇抑制PECAM-1表达与抑制p38MAPK磷酸化相关。

银杏内酯B抑制高糖诱导内皮细胞凋亡及机制研究

目的探讨银杏内酯B对高糖诱导的内皮细胞凋亡的影响及相关的分子机制。方法使用脐静脉血管内皮细胞作为细胞模型,分为对照组、高糖组、银杏内酯B处理组。用Transwell实验检测内皮细胞迁移,AnnexinⅤ试剂盒检测细胞凋亡,荧光试剂盒检测活性氧(reactive oxygen species,ROS)水平,Western blot检测Bax,Bcl-2,caspase-3的表达以及p53的磷酸化。结果高糖(30 mmol·L^(-1))处理组内皮细胞迁移数量明显降低,迁移率为(66.6±15.6)%,而银杏内酯B(0.6 g·L^(-1))处理增加了内皮细胞的迁移数量,迁移率为(94.8±11.4)%。高糖处理导致内皮细胞ROS水平增高2.75倍,与高糖处理组比较,0.6 g·L^(-1)银杏内酯B完全抑制了高糖诱导的ROS产生。流式细胞仪分析表明,高糖刺激内皮细胞凋亡率为(53.8±2.6)%,银杏内酯B处理组内皮细胞凋亡率为(44.0±3.1)%。对凋亡相关蛋白的分析表明,高糖组Bax、caspase-3表达增加,Bcl-2表达降低,银杏内酯B处理抑制了Bax、caspase-3表达,并增加了Bcl-2表达。此外,高糖处理增加了内皮细胞p53表达及磷酸化,而银杏内酯B抑制高糖刺激的p53活化。结论银杏内酯B能抑制高糖诱导的内皮细胞凋亡,改善内皮细胞迁移功能,对高糖引起的内皮细胞损伤具有保护作用。

银杏内酯B抑制高糖诱导内皮细胞TLR4及炎症蛋白表达

目的评价银杏内酯B对高糖诱导内皮细胞TLR4表达的影响以及分子机制。方法使用人原代脐静脉内皮细胞,用高糖刺激内皮细胞,用Western blot分析TLR4、炎症蛋白表达以及Akt磷酸化。免疫荧光检测NF-κB核转位。结果高糖(30 mmol·L-1)刺激内皮细胞TLR4和PAF受体表达明显增加,PAF受体抑制剂银杏内酯B(0.6 g·L-1)和CV3988(30μmol·L-1)分别抑制了TLR4及PAF受体表达。银杏内酯B有效地抑制了高糖刺激内皮细胞ICAM-1、VCAM-1表达。分子机制的研究表明,银杏内酯B明显抑制了高糖诱导的Akt磷酸化,以及NF-κB p65的核转位。结论高糖刺激内皮细胞TLR4和PAF受体表达增高,银杏内酯B能够抑制高糖刺激TLR4、PAF受体和炎症蛋白表达,分子机制与抑制Akt磷酸化以及NF-κB活化相关。

阿司匹林抑制ox-LDL诱导内皮细胞炎症分子表达的研究

目的评价阿司匹林对ox-LDL刺激内皮细胞炎症蛋白表达的影响。方法使用培养人脐带内皮细胞,用氧化型低密度脂蛋白刺激内皮细胞16h,终止反应后用SDS-PAGE分离蛋白,使用Western Blot分析蛋白表达的变化。ROS测定使用DCFH-DA荧光标记,用流式细胞仪测定荧光强度。结果①阿司匹林抑制ox-LDL诱导内皮细胞COX-2表达。使用ox-LDL刺激内皮细胞16h,COX-2表达增加,分别用2.5mmol·L-1和5mmol·L-1阿司匹林处理内皮细胞30min后,COX-2表达明显降低。②阿司匹林降低ox-LDL诱导的内皮细胞ICAM-1表达。ox-LDL刺激内皮细胞16h后,Western Blot结果显示ICAM-1内皮细胞表达明显增加。用免疫荧光染色的方法观察细胞获得了同样的结果,ox-LDL刺激后ICAM-1在内皮细胞膜上表达明显增加,阿司匹林处理后减少了ICAM-1在膜上的表达。③阿司匹林轻度抑制ox-LDL诱导内皮细胞ROS产生。0.3g·L-1ox-LDL刺激内皮细胞16h后细胞内ROS明显增高,但阿司匹林仅部分阻止ROS的产生。结论非甾体类抗炎药物阿司匹林对ox-LDL诱导COX-2、ICAM-1有明显的抑制作用,但不能完全阻止ox-LDL诱导的ROS产生。这些结果表明阿司匹林能够减轻氧化脂质诱导的内皮细胞炎症损伤反应。

银杏内酯B对胶原或二磷酸腺苷刺激血小板活化后一氧化氮含量及血管舒张因子刺激磷酸蛋白磷酸化的影响

背景:研究表明,增龄机体血小板一氧化氮合成能力下降,导致环磷鸟苷水平降低,进而使血小板功能亢进,成为血栓易感状态。目的:探讨胶原或二磷酸腺苷不同血小板刺激剂诱导后,银杏内酯B对增龄机体血小板一氧化氮含量、血管舒张因子刺激的磷酸蛋白磷酸化的影响。设计、时间及地点:细胞学体外观察,于2006-08/2007-12在卫生部老年医学重点实验室完成。材料:13月龄Wistar大鼠5只,36月龄新西兰白兔5只,均由中国科学院动物所提供。银杏内酯B购自徐州大观园有限公司,批号BN52021,其中银杏内酯B含量为92%,其他8%为银杏内酯A,C,M,J成分。方法:用3.8%枸橼酸抗凝抽取全血,离心分离富血小板血浆。分别将不同浓度的银杏内酯B加入到富血小板血浆中孵育5min,再加入10mg/L胶原或5μmol/L二磷酸腺苷刺激血小板5min。主要观察指标:使用一氧化氮试剂盒测定一氧化氮含量,Westernblot法分析血小板血管舒张因子刺激的磷酸蛋白磷酸化水平,血小板聚集仪测定银杏内酯B对胶原或二磷酸腺苷诱导血小板聚集的抑制效果。结果:800mg/L银杏内酯B预处理的血小板经胶原刺激活化后,血小板内一氧化氮含量增加62.3%;经二磷酸腺苷刺激活化后一氧化氮含量增加24%。胶原刺激血小板活化时,银杏内酯B可明显提高血管舒张因子刺激的磷酸蛋白的磷酸化水平;二磷酸腺苷刺激血小板活化时,银杏内酯B亦可提高血管舒张因子刺激的磷酸蛋白磷酸化水平,但增加幅度不如前者明显。800mg/L银杏内酯B几乎完全抑制了胶原诱导的血小板聚集,血小板聚集率仅为2%;但其对二磷酸腺苷诱导的血小板聚集抑制效果较弱,血小板聚集率达64%。结论:银杏内酯B对胶原刺激血小板活化的抑制作用与一氧化氮/环磷鸟苷通道相关,能够完全阻止胶原刺激的血小板聚集,对二磷酸腺苷刺激血小板活化的抑制效果较差,提示银杏内酯B对胶原、二磷酸腺苷诱导的血小板活化有不同的调节机制。

糖肾胶囊对FFR模型骨骼肌及脂肪组织GLUT4mRNA表达的影响

目的探讨糖肾胶囊对高果糖餐大鼠(fructose-fed rats,FFR)模型胰岛素抵抗(insolin resistance IR)改善的机制。方法20只清洁级6周龄雄性SD大鼠随机等分为4组,即正常对照组以标准餐喂养,后三组(模型对照组、糖肾胶囊组、文迪雅组)以高果糖餐喂养4周即可成模。成模后三组分别投喂生理盐水和糖肾胶囊(800mg·kg^(-1)·d^(-1))、文迪雅(2 mg·kg(-1)·d(-1))4周。取各组大鼠的骨骼肌和脂肪组织,分别用RT-PCR和荧光定量PCR技术对两种组织的GLUT4mRNA进行定性定量分析。结果糖肾胶囊能减少骨骼肌和增加脂肪组织的GLUT4mRNA表达(P＜0．05)。结论糖肾胶囊可能是通过影响骨骼肌和脂肪组织GLUT4mRNA表达改善胰鸟素抵抗的。

ELISA法检测尿微量白蛋白的临床应用与评价

目的:评价ELISA方法检测尿微量白蛋白的准确性、可靠性及其临床意义。方法:使用ELISA一步竞争法测定尿微量白蛋白,与放免法、化学发光法进行比较。结果:ELISA测定尿微量白蛋白与放免法、化学发光法测定的结果十分接近,相关系数r值分别为0.98和0.95。测定400例健康人晨尿尿微量白蛋白正常值为18μg/m l。糖尿病、高血压、冠心病患者尿微量白蛋白的检测,阳性率分别为39.2%、42.0%和36.1%。结论:ELISA法测定尿微量白蛋白具有经济、实用的特点,与化学发光法、放免法比较有良好的相关性。对于糖尿病、高血压、冠心病早期肾脏损伤的诊断以及疾病的预测具有重要意义。

基于环境扫描电镜的联合成像表征操纵及微加工设备功能群

环境扫描电子显微镜是在扫描电子显微镜基础上引入可以进行在含水条件下观察非导电性样本的相关技术,因此其极为适合生物样本的观察。基于环境扫描电子显微镜平台,本课题组发展了一整套集形貌观察、物性测量、三维微操控和电子束微加工为一体的设备功能群,集经典生物医学研究方法:表征、解剖、取样、标记,延伸入微、纳米介观层次,为更加深入研究生物医学问题提供实用的工具。本文对此进行了详细地说明和介绍,并举例说明其在医学、材料、微弱力测量和微加工等方面的应用。

原发性高血压、冠心病患者尿微量白蛋白阳性率及其相关因素

目的:探讨微量白蛋白尿与原发性高血压和冠心病的关系。方法:采用酶标记抗原一步竞争法,检测81例原发性高血压患者、66例冠心病患者及108例健康对照的尿微量白蛋白。结果:原发性高血压患者尿微量白蛋白阳性率为54.3%,冠心病患者尿微量白蛋白阳性率为37.9%,高血压患者尿微量白蛋白与收缩压及高密度脂蛋白相关,尿微量白蛋白阳性冠心病患者发生急性心梗和尿微量白蛋白阴性冠心病患者发生急性心梗分别为40%和17.1%(P<0.05)。结论:冠心病尿微量白蛋白阳性患者预后不良,提示尿微量白蛋白测定的重要性。

转化生长因子β/Smad3信号通路与动脉粥样硬化

转化生长因子β是一组在结构上相似的转化生长因子,对于维持血管壁的正常结构以及在动脉粥样硬化的发生发展中有着重要的作用。转化生长因子β主要是通过Sm ad信号通路传递信号。在此信号通路中,Sm ad3蛋白与其他Sm ad蛋白相比,主要是在胚胎后期发挥着重要的调控作用。近年来利用基因敲除及siRNA干扰等方法,进一步解明了Sm ad3生理作用,发现Sm ad3与转化生长因子β介导的细胞增殖与凋亡、免疫监督与心血管发育等有紧密的联系。最近的研究显示,转化生长因子β通过Sm ad3介导参与动脉粥样硬化病理过程,因而有可能成为疾病治疗的靶点。

硝普钠对增龄机体血小板功能影响的研究

目的探讨硝普钠对增龄机体血小板功能的影响。方法8mon、13mon Wistar大鼠,腹主动脉抗凝取血,分离富血小板血浆。使用硝普钠(SNP)前孵育血小板5min,然后用胶原诱导血小板活化。使用一氧化氮(NO)测定试剂盒测定不同年龄组动物血小板NO含量。利用Western blot方法分析VASP(vasodilator-stimulated phosphoprotein)磷酸化。使用6mon、36mon新西兰白兔颈总动脉取血分离血小板,测定血小板聚集。结果一氧化氮(nitric oxide,NO)的测定表明,硝普钠(sodium nitroprusside,SNP)处理的血小板以剂量依赖方式增加了血小板细胞内NO含量,在胶原诱导血小板活化的状态,13mon组大鼠血小板NO产生明显低于8mon组动物,两组之间差异有显著性(P<0.05)。VASP磷酸化结果显示8mon大鼠血小板的VASP磷酸化程度更强。血小板聚集实验显示3、10μmol.L-1SNP预处理6mon新西兰白兔血小板,聚集率分别为31%和4%。同样浓度SNP预处理36mon新西兰白兔的血小板,聚集率分别为88%和77%,两者之间差异有显著性。结论一氧化氮供体SNP具有增加血小板NO含量、抑制血小板功能的作用。SNP对血小板功能抑制的效果与年龄有相关性,高龄动物血小板NO产生以及VASP磷酸化程度降低,其分子机制可能与NO/cGMP通道的活性下降相关。这一结果为血栓研究提供了一个新的思路。

硫氧还蛋白对血管内皮细胞Nox2通路调控的研究

目的探讨动脉粥样硬化发生发展中硫氧还蛋白(Trx)对NADPH氧化酶Nox2亚型的调控作用及机制。方法应用腺病毒感染的方法,在原代人脐静脉内皮细胞(HUVECs)建立高表达硫氧还蛋白(Ad-Trx)及其对照(Ad-GFP)的细胞模型,将致动脉粥样硬化重要危险因子氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)作为刺激剂,应用免疫印迹法检测Nox2、Rac1的表达及Akt的磷酸化;用免疫印记及免疫荧光的方法检验Trx在内皮细胞中的蛋白表达水平;DCFH-DA法检测细胞内活性氧(ROS)水平;提取细胞膜组织,用酶学方法测定内皮细胞NADPH氧化酶的活性。结果免疫印记结果显示腺病毒感染在内皮细胞中成功上调了Trx的表达,与对照组相比上调了3.3倍(P<0.01)。与对照组相比,过表达Trx明显下调了ox-LDL刺激下内皮细胞Nox2、Rac1及p-Akt的表达(分别下调了31.5%、23.8%和20.8%,均为P<0.05),抑制了ox-LDL诱导的ROS增加(25.3%,P=0.0247)及NADPH氧化酶活性增加(32.6%,P=0.004)。结论过表达Trx通过减少ox-LDL刺激下内皮细胞Nox2、Nox2结合蛋白Rac1的表达及Nox2下游信号分子Akt的磷酸化,抑制了内皮细胞Nox2通路的过度活化及氧化应激,减轻炎症损伤,保护内皮细胞功能。