OSAHS合并高血压病人血清脂联素和内脏脂肪素变化的研究

目的探讨血清脂联素和内脏脂肪素在阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAHS)合并高血压病人体内的变化。方法结合病人睡眠呼吸暂停指数(apnea hyponea index,AHI)和高血压发病情况,将所有病人分为单纯性鼾症组(20例)、OSAHS组(20例)、OSAHS合并高血压组(20例);测定其血清脂联素和内脏脂肪素水平,同时测定身高、体质量和体质量指数等指标,并分析各组间以上指标以及脂联素、内脏脂肪素的差异。结果 OSAHS组和OSAHS合并高血压组与单纯性鼾症组比较,血清脂联素水平均较低,内脏脂肪素水平均较高(P<0. 01)。OSAHS合并高血压组血清脂联素水平低于OSAHS组,内脏脂肪素水平高于OSAHS组(P<0. 01)。相关分析显示,OSAHS合并高血压组的血清脂联素与AHI之间存在显著负相关(P<0. 01),内脏脂肪素与AHI呈显著正相关(P<0. 01)。多元回归分析显示AHI是脂联素、内脏脂肪素水平的独立相关因素(P<0. 01)。结论脂联素和内脏脂肪素的表达可能与OSAHS合并高血压的发生发展有密切的关系。

伊曲康唑与伏立康唑治疗老年烟曲霉相关哮喘的疗效与安全性对比分析

目的探讨伊曲康唑和伏立康唑在联合糖皮质激素基础上治疗烟曲霉相关哮喘(aspergillus fumigatus-associated asthma,AFAA)的疗效及安全性。方法选取2015年1月至2016年1月于南京医科大学第一附属医院治疗的42例老年AFAA作为研究对象,其中伊曲康唑联合激素治疗20例,伏立康唑联合激素治疗22例。比较2组抗真菌治疗前后哮喘生活质量问卷评分(AQLQ)、肺功能和血清总Ig E、嗜酸性粒细胞、烟曲霉特异性Ig E水平。结果 42例均完成16周治疗疗程。其中伊曲康唑组治疗后AQLQ评分增加(1.065±0.58)分,总Ig E下降(46.5±47.2)KU/L;伏立康唑组治疗后AQLQ评分增加(0.652±0.28)分,总Ig E下降(14.3±24.0)KU/L。2组AQLQ的改善及总Ig E的下降比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论糖皮质激素基础上加用伊曲康唑和伏立康唑治疗AFAA可以改善病人生活质量、降低血清总Ig E水平,在本研究中伊曲康唑的上述作用优于伏立康唑;且抗真菌治疗费用上,伊曲康唑明显低于伏立康唑。

FrzA基因减轻过氧化氢诱导的心肌细胞损伤

目的探讨FrzA基因通过mTOR信号通路减轻过氧化氢(H_(2)O_(2))诱导心肌细胞H9c2凋亡和氧化应激。方法建立大鼠H9c2的H_(2)O_(2)氧化应激损伤模型,作为H_(2)O_(2)组,正常培养的H9c2作为Con组。将pcDNA3.0、pcDNA3.0-FrzA转染至H_(2)O_(2)诱导的H9c2细胞,分别作为pcDNA3.0组、pcDNA3.0-FrzA组。采用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测FrzA mRNA表达水平;采用四甲基偶氮唑盐比色法(MTT)检测细胞活力;细胞凋亡率使用流式细胞术测定;选取相应试剂盒测定MDA含量以及SOD和CAT活力;采用ELISA法检测细胞TNF-α、IL-6、IL-1β水平;采用蛋白质印迹(Western blot)检测cleaved caspase-3和caspase-3蛋白、p-mTOR蛋白表达。结果与Con比较,HO细胞FrzA mRNA表达显著降低(P<0.05);与pcDNA3.0比较,pcDNA3.0-FrzA组细胞活力显著升高(P<0.05);与pcD-NA3.0比较,pcDNA3.0-FrzA组细胞凋亡率及cleaved caspase-3蛋白表达均呈下降趋势,而caspase-3蛋白表达呈上升趋势(P<0.05);与pcDNA3.0比较,pcDNA3.0-FrzA组细胞MDA含量显著降低,SOD和CAT活力显著升高(P<0.05);与pcDNA3.0比较,pcDNA3.0-FrzA组细胞TNF-α、IL-6、IL-1β水平显著降低(P<0.05);与Con比较,H_(2)O_(2)细胞p-mTOR蛋白表达显著升高(P<0.05);与pcDNA3.0比较,pcDNA3.0-FrzA组细胞p-mTOR蛋白表达显著降低(P<0.05)。结论过表达FrzA基因可能通过抑制mTOR信号通路减轻H2O2诱导心肌细胞凋亡和氧化应激。

心瓣膜置换术改善风湿性心瓣膜病合并中枢性睡眠呼吸暂停患者睡眠质量的研究

目的观察风湿性心瓣膜病(RVHD)合并中枢性睡眠呼吸暂停(CSA)患者心瓣膜置换术后主观和客观睡眠质量变化情况及影响因素。方法选择262例拟行心瓣膜置换术的RVHD患者行多导睡眠监测筛查出CSA并记录基线信息,于2010年4月至2013年1月对合并CSA的21例患者进行术后第3、6及12个月的匹茨堡睡眠质量指数(PSQI)量表和Epworth嗜睡量表问卷调查,同时记录多导睡眠监测及心功能相关指标。结果手术后,患者的纽约心脏病协会分级持续下降[术前及术后3次随访结果分别为(3.7±0.5)、(2.3±0.6)、(1.7±0.6)、(1.6±0.7)分,F=81.124,P<0.05],左心室射血分数持续提高[分别为(58.5±6.8)%、(60.0±7.4)%、(60.9±5.6)%、(64.4±4.0)%,F=7.182,P<0.05],6分钟步行距离不断延长[分别为(271.5±76.6)、(422.1±71.9)、(445.1±56.2)、(454.5±63.5)m,F=67.134,P<0.05],睡眠呼吸暂停低通气指数[分别为(26.2±13.4)、(12.0±11.5)、(8.6±7.5)、(7.4±5.5)次/h,F=20.548,P<0.05]、中枢性睡眠呼吸暂停指数[分别为(19.6±10.3)、(0.5±1.5)、(0.3±1.3)、(0.2±0.7)次/h,F=72.926,P<0.05]和氧减指数[分别为(20.1±16.6)、(10.8±9.5)、(8.5±7.2)、(6.1±5.1)次/h,F=9.646,P<0.05]持续改善。觉醒指数总体呈现下降趋势[分别为(23.1±12.1)、(2.7±3.8)、(3.5±4.8)、(2.2±2.1)次/h,F=58.370,P<0.05]。患者PSQI评分不断降低[分别为(11.1±3.2)、(8.2±3.3)、(6.0±3.8)、(4.4±2.5)分,F=27.670,P<0.05]。Epworth嗜睡量表评分总体呈现减少趋势[分别为(13.3±5.7)、(6.9±4.5)、(8.2±4.8)、(6.1±3.7)分,F=15.994,P<0.05]。结论心瓣膜置换术可改善RVHD合并CSA患者的主观与客观睡眠质量,其改善趋势与术后心功能恢复一致。

中枢性睡眠呼吸暂停与心力衰竭研究新进展

心力衰竭(HF)患者常合并睡眠呼吸紊乱。目前有研究认为阻塞性睡眠呼吸暂停可促进HF的发生、发展,OSA引起的心功能恶化继而导致OSA向中枢性睡眠呼吸暂停(CSA)转变。并且,CSA也可认为是心功能加重到一定程度的代偿表现,然而这种代偿只在短期内有效,长期来看可能是有害的。目前CSA与HF的发病机制不明,但近些年来相关研究有了许多新的进展。本文就CSA与HF发病率、临床特点、分型、病理机制及治疗方面进行综述。